◉ ۳۰ ثانیهٔ اول — همین حالا
- قند انگشتی همین حالا — در هر کاهش هوشیاری، تشنج، یا علامت نورولوژیک کانونی.
- هوشیار و قادر به بلع: ۱۵–۲۰ گرم کربوهیدرات سریع‌الاثر خوراکی.
- ناهوشیار یا ناتوان از بلع: گلوکز ۱۰٪، ۱۰۰–۲۰۰ میلی‌لیتر وریدی.
- بدون رگ: گلوکاگون ۱ میلی‌گرم IM — ولی در الکلی و گرسنه کار نمی‌کند.
- پس از اصلاح، کربوهیدرات دیرجذب بده، وگرنه برمی‌گردد.
- علت را پیدا کن — هیپوگلیسمی یک تشخیص نیست، یک یافته است.
★ نشانه‌های خطر — اگر هست، سطح مراقبت را بالا ببر
- سولفونیل‌اوره (گلی‌بنکلامید، گلی‌کلازید) — عود تا ۷۲ ساعت؛ هرگز ترخیص نکن.
- هیپوگلیسمی در بیمار غیردیابتی — سپسیس، نارسایی کبد یا آدرنال، انسولین مخفی.
- عدم بهبود هوشیاری با وجود قند طبیعی‌شده.
- کودک زیر ۵ سال، یا هر هیپوگلیسمی با کتون منفی.
- الکلی یا سوءتغذیه — گلوکاگون بی‌اثر؛ تیامین هم بده.
- تشنج یا نقص کانونی که با قند برطرف نمی‌شود — سکته را رد کن.
تعریف و چرا عدد کافی نیست
قند کمتر از ۴٫۰ mmol/L (۷۰ mg/dL) در بیمار دیابتی — «قانون چهار».
اما:
در هر اختلال هوشیاری، قند بگیر
هیپوگلیسمی تقلید‌کنندهٔ بزرگ است: سکته با نقص کانونی، تشنج، دلیریوم، رفتار پرخاشگرانه، مستی، و کمای عمیق.
یک تست انگشتی، ده ثانیه وقت می‌گیرد و یک تشخیص برگشت‌پذیر را رد یا اثبات می‌کند. آن را به آزمایشگاه نسپار.
قند «طبیعی» در بیمار با قند مزمن بالا
بیماری که ماه‌ها قندش بالای ۲۰ بوده، ممکن است در قند ۶ علائم هیپوگلیسمی بدهد (هیپوگلیسمی نسبی). علائم را جدی بگیر، ولی با دکستروز وریدی درمانش نکن.
و برعکس: در دیابت طولانی‌مدت، بی‌اطلاعی از هیپوگلیسمی (hypoglycaemia unawareness) شایع است — بیمار بدون هیچ هشدار آدرنرژیکی مستقیم به کما می‌رود.
علائم: دو دسته
| آدرنرژیک (قند ۳–۴) | نوروگلیکوپنیک (قند زیر ۳) |
|---|---|
| تعریق · لرزش · تپش قلب | گیجی · اختلال رفتار · دیزآرتری |
| گرسنگی · اضطراب · رنگ‌پریدگی | نقص عصبی کانونی · دوبینی |
| تشنج · کما |
درمان — سه سناریو
۱. هوشیار و قادر به بلع
۱۵–۲۰ گرم کربوهیدرات سریع‌الاثر: ۴–۵ قرص گلوکز، ۱۵۰–۲۰۰ میلی‌لیتر آبمیوه یا نوشابهٔ معمولی، یا ژل گلوکز.
قند را پس از ۱۵ دقیقه تکرار کن. اگر هنوز زیر ۴ است، تکرار کن (تا سه بار).
شکلات، درمان هیپوگلیسمی نیست
چربی شکلات، جذب قند را کُند می‌کند. برای درمان حاد مناسب نیست — ولی به‌عنوان کربوهیدرات دیرجذبِ بعدی اشکالی ندارد.
۲. ناهوشیار یا ناتوان از بلع
گلوکز وریدی
گلوکز ۱۰٪، ۱۰۰–۲۰۰ میلی‌لیتر وریدی طی ۱۵ دقیقه (یا ۱۵۰ میلی‌لیتر از ۱۰٪ به‌صورت بولوس آهسته).
گلوکز ۵۰٪ دیگر توصیه نمی‌شود: غلیظ، تحریک‌کنندهٔ شدید ورید، و در صورت نشت خارج عروقی نکروز بافتی می‌دهد.
قند را هر ۱۰–۱۵ دقیقه تکرار کن.
۳. بدون دسترسی وریدی
گلوکاگون ۱ میلی‌گرم IM (یا داخل‌بینی، اگر موجود است).
اما بدان که در این گروه‌ها بی‌اثر است: الکلی، سوءتغذیه، نارسایی کبد، گرسنگی طولانی، و کسی که همین امروز یک بار گلوکاگون گرفته — چون ذخیرهٔ گلیکوژن تهی شده.
و اثرش گذراست؛ پس از بیدار شدن، حتماً کربوهیدرات خوراکی.
پس از اصلاح
ترخیص، خطرناک‌ترین بخش است
کربوهیدرات دیرجذب بده: نان، بیسکویت، شیر، یا وعدهٔ بعدی.
انسولین پایه را قطع نکن — در دیابت نوع ۱، قطع انسولین پایه راه مستقیم به DKA است. بحران‌های هیپرگلیسمیک.
علت را حل کن: دوز اشتباه، وعدهٔ جامانده، ورزش غیرمعمول، الکل، نارسایی تازهٔ کلیه (انسولین و سولفونیل‌اوره تجمع می‌کنند)، کاهش وزن، یا شروع نارسایی آدرنال.
سولفونیل‌اوره — فصل جداگانه
هرگز ترخیص نکن
گلی‌بنکلامید، گلی‌کلازید، گلی‌پیزاید — ترشح انسولین را تحریک می‌کنند و نیمه‌عمر طولانی دارند.
بدتر: دکستروز وریدی خودش ترشح بیشتر انسولین را برمی‌انگیزد → هیپوگلیسمی عودکننده و عمیق‌تر.
عود تا ۷۲ ساعت گزارش شده. هر بیمار با هیپوگلیسمی ناشی از سولفونیل‌اوره — به‌ویژه سالمند، نارسایی کلیه، یا بلع عمدی — بستری می‌شود.
اکتروتاید (Octreotide) در عود مکرر: ترشح انسولین را مهار می‌کند و از دکستروز پیاپی مؤثرتر است. با مرکز سموم یا غدد مشورت کن. رویکرد به بیمار مسموم.
هیپوگلیسمی در بیمار غیردیابتی
یک علامت هشدار سیستمیک است، نه یک تشخیص
پیش از فکر کردن به علل نادر غدد، این‌ها را رد کن:
- سپسیس — به‌ویژه در سالمند
- نارسایی کبد و الکل
- بحران آدیسونی و کم‌کاری هیپوفیز
- سوءتغذیهٔ شدید
- دارو: کینین، سالیسیلات دوز بالا، بتابلوکر (علائم را هم می‌پوشاند)
- انسولین یا سولفونیل‌اورهٔ پنهان (تزریق عمدی یا خطای دارویی)
نمونهٔ پیش از درمان، فرصتی که برنمی‌گردد
اگر به هیپوگلیسمی غیرقابل‌توضیح شک داری، پیش از تزریق دکستروز یک لولهٔ خون برای انسولین، C-peptide، پروانسولین، بتاهیدروکسی‌بوتیرات، کورتیزول و غربالگری سولفونیل‌اوره بگیر.
تفسیر ساده: انسولین بالا + C-peptide بالا = ترشح درون‌زاد (انسولینوما یا سولفونیل‌اوره). انسولین بالا + C-peptide پایین = انسولین تزریقی.
بدون این نمونه، تشخیص ممکن است هفته‌ها عقب بیفتد.
در الکلی و سوءتغذیه
تیامین را فراموش نکن. بار گلوکز در بیمار تهی از تیامین، می‌تواند آنسفالوپاتی ورنیکه را راه بیندازد.
در عمل: تیامین را هم‌زمان یا پیش از گلوکز بده — ولی هرگز گلوکز را به‌خاطر نبود تیامین عقب نینداز. هیپوگلیسمی سریع‌تر می‌کُشد.
منابع و گایدلاین‌ها ۳
- The hospital management of hypoglycaemia in adults with diabetes mellitus — Joint British Diabetes Societies (JBDS-IP) (2023)
- Type 1 diabetes in adults: diagnosis and management (NG17) — NICE (2022)
- Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders — Endocrine Society Clinical Practice Guideline (2009)
برای مطالعهٔ بیشتر ۲
آزمون کوتاه
یک گزینه را انتخاب کن؛ پاسخ و توضیح بلافاصله نمایش داده می‌شود.
۱. بیمار با گلی‌بنکلامید، قند ۲٫۱ بود، با دکستروز به ۸ رسید و حالا کاملاً هوشیار است. چه می‌کنی؟
۲. در کدام بیمار گلوکاگون عضلانی احتمالاً بی‌اثر است؟
۳. هیپوگلیسمی در بیماری که هیچ داروی دیابت مصرف نمی‌کند. اولویت فکری چیست؟
۴. قند اصلاح شد اما بیمار همچنان گیج است. چه می‌کنی؟
۵. پس از اصلاح هیپوگلیسمی در بیمار هوشیار، گام بعدی چیست؟
سلب مسئولیت
این مطالب صرفاً برای آموزش کادر درمان تهیه شده و جایگزین قضاوت بالینی، پروتکل بیمارستان محل خدمت شما یا مشورت با متخصص نیست. پیش از اجرای هر دوز یا مداخله، آن را با منبع رسمی و پروتکل مرکز خود تطبیق دهید.