Resuscitation Fellow مرجع فارسی احیا، اورژانس و مراقبت‌های بحرانی

خانه › دستنامهٔ بالینی › بحران‌های هیپرگلیسمیک: DKA و HHS

بحران‌های هیپرگلیسمیک: DKA و HHSHyperglycaemic Crises: DKA and HHS

غددتهدیدکنندهٔ حیاتبازبینی: ۱۰ مهر ۱۴۰۵· ۱۱ دقیقه مطالعه

بیمار از کم‌آبی و پتاسیم می‌میرد، نه از قند. انسولین پایه را قطع نکن، پتاسیم را پیش از انسولین بسنج، و وقتی قند پایین آمد گلوکز اضافه کن، انسولین را کم نکن.

گزارش اشکال در این مطلب

◉ ۳۰ ثانیهٔ اول — همین حالا

  1. گاز خون وریدی، کتون خون، قند، پتاسیم — در دقیقهٔ اول.
  2. نرمال سالین — در بزرگسال پایدار ۱ لیتر در ساعت اول.
  3. پتاسیم را پیش از شروع انسولین بدان. زیر ۳٫۵ یعنی انسولین را عقب بینداز.
  4. انسولین با نرخ ثابت ۰٫۱ واحد/کیلوگرم/ساعت؛ بولوس لازم نیست.
  5. انسولین پایهٔ بیمار را ادامه بده (گلارژین/دگلودک).
  6. محرک را بگرد: عفونت، ACS، قطع دارو، بارداری، دارو.

★ نشانه‌های خطر — اگر هست، سطح مراقبت را بالا ببر

  • pH کمتر از ۷٫۰ یا بی‌کربنات کمتر از ۵.
  • پتاسیم کمتر از ۳٫۵ در بدو ورود — پیش از انسولین، پتاسیم بده.
  • GCS کاهش‌یافته یا افت آن حین درمان — ادم مغزی.
  • اشباع اکسیژن پایین، درد قفسهٔ سینه، یا الیگوری مقاوم.
  • HHS با اسمولالیتهٔ بیش از ۳۲۰ — خطر ترومبوز و ادم مغزی.
  • قند طبیعی با کتون و اسیدوز — DKA یوگلیسمیک (SGLT2، بارداری، گرسنگی).

یک بیماری، دو سر طیف

DKA HHS
بیمار معمولاً نوع ۱، جوان‌تر معمولاً نوع ۲، سالمند
شروع ساعت‌ها تا یک روز روزها تا هفته‌ها
قند معمولاً بالای ۱۱ (و گاهی طبیعی) معمولاً بالای ۳۰
کتون بالای ۳ mmol/L کم یا منفی
اسیدوز pH زیر ۷٫۳، بی‌کربنات زیر ۱۵ ناچیز
اسمولالیته متغیر بالای ۳۲۰ mOsm/kg
کمبود مایع ۵–۷ لیتر ۱۰–۲۲ لیتر
مرگ‌ومیر پایین بسیار بالاتر

طیف است، نه دو جعبه

حدود یک‌سوم بیماران تابلوی مختلط دارند. درمان را بر پایهٔ یافته‌ها تنظیم کن، نه بر پایهٔ برچسب.

DKA

سه معیار تشخیص

  1. قند بالای ۱۱ mmol/L — یا دیابت شناخته‌شده (یا قند طبیعی؛ پایین‌تر ببین)
  2. کتون خون ۳ mmol/L یا بیشتر (یا کتون ادرار ۲+ و بیشتر)
  3. بی‌کربنات کمتر از ۱۵ یا pH وریدی کمتر از ۷٫۳

گاز خون وریدی کافی است

برای pH و بی‌کربنات، گاز وریدی با گاز شریانی تفاوت بالینی معناداری ندارد. بیمار را برای سوراخ کردن شریان رنج نده. تفسیر گاز خون.

و کتون خون (بتاهیدروکسی‌بوتیرات) بر کتون ادرار ارجح است: ادرار تأخیر دارد و پس از بهبود، ساعت‌ها مثبت می‌ماند.

درمان — پنج ستون

۱. مایع

نرمال سالین، و بیشتر از آنچه فکر می‌کنی

بزرگسال پایدار: ۱ لیتر نرمال سالین در ساعت اول، سپس کاهش تدریجی نرخ طبق پروتکل.

بزرگسال با فشار سیستولی زیر ۹۰: بولوس ۵۰۰ میلی‌لیتر طی ۱۰–۱۵ دقیقه و تکرار تا تثبیت؛ اگر پس از ۱ لیتر پاسخ نداد، به علت دیگر شک کن (شوک، سپسیس).

در سالمند، نارسایی قلب، نارسایی کلیه، و کودکان آهسته‌تر.

۲. پتاسیم — پیش از انسولین

پتاسیم را پیش از شروع انسولین بدان

بیمار DKA، کل پتاسیم بدنش تهی است — حتی اگر عدد سرمی طبیعی یا بالا باشد (اسیدوز آن را از سلول بیرون کشیده).

انسولین، پتاسیم را به داخل سلول می‌راند. اگر پتاسیم اولیه پایین باشد، نتیجه آریتمی کشنده است.

پتاسیم اولیه اقدام
کمتر از ۳٫۵ انسولین را عقب بینداز · پتاسیم وریدی با نرخ بالا · پایش مداوم ECG · مشاورهٔ ICU
۳٫۵ تا ۵٫۵ ۴۰ mmol پتاسیم در هر لیتر
بیشتر از ۵٫۵ فعلاً پتاسیم نده · هر ساعت بسنج

۳. انسولین

نرخ ثابت، بدون بولوس

انسولین محلول (actrapid) با نرخ ثابت ۰٫۱ واحد/کیلوگرم/ساعت به‌صورت انفوزیون وریدی.

بولوس اولیه لازم نیست (و در کودکان ممنوع است).

انسولین پایهٔ بیمار (گلارژین، دگلودک، لِوِمیر) را قطع نکن — ادامه‌اش از برگشت کتواسیدوز پس از قطع انفوزیون جلوگیری می‌کند.

اهداف ساعتی:

  • کاهش کتون حداقل ۰٫۵ mmol/L در ساعت
  • افزایش بی‌کربنات حداقل ۳ mmol/L در ساعت
  • کاهش قند حداقل ۳ mmol/L در ساعت

اگر به هدف نرسیدی، نرخ انسولین را ۱ واحد در ساعت بالا ببر و خط انفوزیون را چک کن (شایع‌ترین علت، نرسیدن دارو است).

۴. گلوکز

وقتی قند زیر ۱۴ رفت، گلوکز اضافه کن

گلوکز ۱۰٪ با نرخ ۱۲۵ میلی‌لیتر در ساعت، موازی با نرمال سالین.

و انسولین را با همان نرخ ادامه بده.

هدف انسولین، خاموش کردن کتوژنز است، نه پایین آوردن قند. قند زودتر از کتون اصلاح می‌شود — اگر انسولین را کم کنی، اسیدوز ادامه می‌یابد و بیمار برمی‌گردد.

۵. محرک

هیچ DKA ای بی‌دلیل نیست. بگرد:

  • عفونت (شایع‌ترین) — ولی توجه: در DKA لکوسیتوز بدون عفونت هم شایع است
  • قطع انسولین — عمدی، فراموشی، یا خرابی پمپ
  • سندرم کرونری حاد — ممکن است بی‌درد باشد
  • دیابت تازه‌تشخیص
  • بارداری
  • دارو: کورتیکواستروئید، SGLT2، آنتی‌سایکوتیک، الکل، کوکائین

DKA یوگلیسمیک

قند طبیعی، تشخیص از دست‌رفته

قند طبیعی یا فقط کمی بالا، اما کتون و اسیدوز موجود.

زمینه‌ها:

  • مهارکننده‌های SGLT2 (داپاگلیفلوزین، امپاگلیفلوزین، کاناگلیفلوزین) — شایع‌ترین علت امروز
  • بارداری
  • گرسنگی طولانی یا استفراغ مکرر
  • نارسایی کبد، الکل

در هر بیمار تحت SGLT2 با تهوع، استفراغ، درد شکم یا تنفس تند — صرف‌نظر از قند — کتون خون بگیر.

درمان همان است، ولی از ابتدا گلوکز لازم است تا بتوانی انسولین کافی بدهی. و SGLT2 را قطع کن (اثرش روزها می‌ماند).

آنچه نباید کرد

کار چرا
بی‌کربنات با اصلاح کتوز، اسیدوز خودش برطرف می‌شود. بی‌کربنات هیپوکالمی و اسیدوز پارادوکس CNS می‌دهد. فقط در pH بسیار پایین با مشورت ICU
قطع انسولین پایه راه مستقیم به عود کتواسیدوز
تکیه بر کتون ادرار برای پیگیری پس از بهبود، ساعت‌ها مثبت می‌ماند
مایع بیش از حد سریع در کودک ادم مغزی
بولوس انسولین در کودک ادم مغزی

HHS

تفاوت‌های کلیدی در درمان

آهسته‌تر، و مایع پیش از انسولین

  • مایع، درمان اصلی است. کمبود ۱۰–۲۲ لیتری را طی ۲۴–۴۸ ساعت جبران کن، نه چند ساعت.
  • مایع به‌تنهایی قند و اسمولالیته را پایین می‌آورد. انسولین را عقب بینداز مگر کتون قابل‌توجه باشد.
  • اگر انسولین لازم شد: ۰٫۰۵ واحد/کیلوگرم/ساعت — نصف DKA.
  • هدف کاهش قند: ۴–۶ mmol/L در ساعت، نه بیشتر.
  • کاهش اسمولالیته نباید از ۳–۸ mOsm/kg در ساعت بگذرد.
  • ترومبوپروفیلاکسی با هپارین با وزن مولکولی پایین برای همه — مگر منع مطلق. خطر آمبولی ریه و ترومبوز شریانی در HHS بسیار بالاست.
محاسبهٔ اسمولالیته و سدیم تصحیح‌شده

اسمولالیتهٔ مؤثر = ۲ × سدیم + گلوکز (همه بر حسب mmol/L)

سدیم تصحیح‌شده: به ازای هر ۵٫۵ mmol/L گلوکز بالای حد طبیعی، حدود ۲٫۴ mmol/L به سدیم اندازه‌گیری‌شده اضافه کن.

نکتهٔ عملی: با شروع درمان، سدیم اندازه‌گیری‌شده بالا می‌رود — این طبیعی و مورد انتظار است (قند دارد از فضای خارج سلولی خارج می‌شود). به شرطی که اسمولالیتهٔ مؤثر در حال کاهش باشد، نگران نباش و سرعت را زیاد نکن.

عارضه‌ای که می‌کُشد: ادم مغزی

در کودکان و نوجوانان، علت اصلی مرگ

معمولاً ۴–۱۲ ساعت پس از شروع درمان — یعنی وقتی «همه‌چیز دارد خوب می‌شود».

علائم: سردرد · افت GCS · برادی‌کاردی و فشار بالا (رفلکس کوشینگ) · بی‌قراری · تغییر الگوی تنفس · فلج اعصاب کرانیال.

اقدام فوری، بدون انتظار برای CT:

  • سرعت مایع را کم کن
  • مانیتول ۰٫۵–۱ g/kg یا سالین هایپرتونیک ۳٪، ۳–۵ mL/kg
  • سر را ۳۰ درجه بالا بیاور
  • فوراً ICU و اطفال را خبر کن
  • CT پس از تثبیت

پیشگیری: در کودکان اصلاح آهسته‌تر، بدون بولوس انسولین، و پایش ساعتی وضعیت عصبی.

معیارهای بهبود و قطع انفوزیون

کتون کمتر از ۰٫۶ mmol/L و pH بیش از ۷٫۳ یا بی‌کربنات بیش از ۱۸ — و بیمار بتواند بخورد.

آنگاه: انسولین زیرجلدی معمول را بده و ۳۰–۶۰ دقیقه بعد انفوزیون را قطع کن — نه برعکس. قطع زودهنگام انفوزیون، شایع‌ترین علت عود است.

پیش از ترخیص

تیم دیابت را درگیر کن. آموزش قوانین روزهای بیماری (sick day rules): انسولین را هرگز قطع نکن، قند و کتون را مکرر بسنج، مایع بنوش، و کی به بیمارستان بیاید.

بیمار با DKA مکرر، یک مشکل رفتاری، روانی، یا اقتصادی دارد — نه فقط یک مشکل پزشکی. آن را بگرد.

منابع و گایدلاین‌ها ۳
  1. The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults — Joint British Diabetes Societies (JBDS-IP) (2023)
  2. The Management of Hyperosmolar Hyperglycaemic State (HHS) in Adults — Joint British Diabetes Societies (JBDS-IP) (2022)
  3. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report — ADA / EASD / AACE / JBDS (2024)
برای مطالعهٔ بیشتر ۲

آزمون کوتاه

یک گزینه را انتخاب کن؛ پاسخ و توضیح بلافاصله نمایش داده می‌شود.

۱. پتاسیم اولیهٔ بیمار DKA برابر ۳٫۲ mmol/L است. چه می‌کنی؟

انسولین پتاسیم را به داخل سلول می‌راند. در بیماری که پتاسیم بدنش از قبل تهی شده، این کار هیپوکالمی کشنده و آریتمی می‌دهد. پتاسیم پایین، تنها وضعیتی است که در آن شروع انسولین به تعویق می‌افتد. سطح طبیعی یا بالای اولیه هم فریبنده است — کل پتاسیم بدن کم است.

۲. قند بیمار DKA به ۱۲ mmol/L رسید ولی کتون هنوز ۳ و pH هنوز ۷٫۱۵ است. چه می‌کنی؟

انسولین برای خاموش کردن کتوژنز داده می‌شود، نه برای پایین آوردن قند. قند زودتر از کتون اصلاح می‌شود. اگر انسولین را کم کنی، اسیدوز ادامه می‌یابد. راه‌حل: گلوکز اضافه کن تا بتوانی انسولین را نگه داری.

۳. تفاوت اصلی رویکرد درمانی HHS نسبت به DKA چیست؟

HHS در بیمار سالمند، با کم‌آبی بسیار شدیدتر و بدون اسیدوز قابل‌توجه رخ می‌دهد. مایع به‌تنهایی قند را پایین می‌آورد؛ انسولین اغلب پس از شروع مایع و با نرخ کمتر (۰٫۰۵ واحد/کیلوگرم/ساعت) لازم می‌شود. اصلاح سریع اسمولالیته خطر ادم مغزی و میلینولیز دارد، و خطر ترومبوز بالاست.

۴. بیمار دیابتی نوع ۲ تحت درمان با داپاگلیفلوزین، با تهوع، تنفس تند و قند ۹ mmol/L. چه چیزی را از دست نده؟

مهارکننده‌های SGLT2 قند را از راه ادرار دفع می‌کنند، پس DKA با قند طبیعی یا فقط کمی بالا رخ می‌دهد. اگر فقط به قند نگاه کنی، تشخیص را از دست می‌دهی. در هر بیمار تحت SGLT2 با تهوع، درد شکم یا تنفس تند، کتون خون بگیر. همین در بارداری و در گرسنگی طولانی هم صادق است.

۵. نوجوانی با DKA، ۸ ساعت پس از شروع درمان دچار سردرد و کاهش GCS شد. اولین اقدام؟

ادم مغزی، علت اصلی مرگ در DKA کودکان و نوجوانان است و معمولاً ۴–۱۲ ساعت پس از شروع درمان رخ می‌دهد. سردرد، برادی‌کاردی، فشار بالا و افت GCS. درمان فوری است و منتظر CT نمی‌ماند. پیشگیری: اصلاح آهسته‌تر مایع و اسمولالیته در کودکان.

سلب مسئولیت

این مطالب صرفاً برای آموزش کادر درمان تهیه شده و جایگزین قضاوت بالینی، پروتکل بیمارستان محل خدمت شما یا مشورت با متخصص نیست. پیش از اجرای هر دوز یا مداخله، آن را با منبع رسمی و پروتکل مرکز خود تطبیق دهید.