Resuscitation Fellow مرجع فارسی احیا، اورژانس و مراقبت‌های بحرانی

خانه › دستنامهٔ بالینی › هیپرناترمی

هیپرناترمیHypernatraemia

کلیهاورژانسبازبینی: ۱۰ مهر ۱۴۰۵· ۷ دقیقه مطالعه

تقریباً همیشه یعنی کمبود آب (water deficit)، نه زیادی نمک — و تقریباً همیشه در بیماری که نمی‌تواند خودش آب بخورد. اصلاح سریع در مزمن، ادم مغزی می‌دهد.

گزارش اشکال در این مطلب

◉ ۳۰ ثانیهٔ اول — همین حالا

  1. وضعیت حجم (volume status) را بسنج — شوک را اول با سالین ایزوتونیک درمان کن.
  2. کسری آب (free water deficit) را حساب کن.
  3. حجم ادرار و اسمولالیتهٔ ادرار را اندازه بگیر — دیابت بی‌مزه را رد کن.
  4. سرعت اصلاح را محدود کن: حداکثر ۱۰ تا ۱۲ میلی‌مول در ۲۴ ساعت در مزمن.
  5. سدیم را هر ۴ تا ۶ ساعت اندازه بگیر.
  6. بپرس چرا بیمار آب نخورده — این پرسش اصلی است.

★ نشانه‌های خطر — اگر هست، سطح مراقبت را بالا ببر

  • سدیم بالای ۱۶۰ همراه با اختلال هوشیاری.
  • تشنج یا کاهش سریع سطح هوشیاری.
  • شوک هیپوولمیک همراه.
  • پلی‌اوری مداوم با وجود هیپرناترمی — دیابت بی‌مزه.
  • اصلاح سریع‌تر از ۱۲ میلی‌مول در ۲۴ ساعت — خطر ادم مغزی.
  • بیمار وابسته یا با اختلال شناختی — احتمال غفلت (neglect).

یک جملهٔ کلیدی

هیپرناترمی یعنی کمبود آب، نه زیادی نمک

سازوکار تشنگی بسیار قوی است. فرد هوشیار با دسترسی به آب، تقریباً هرگز هیپرناترمیک نمی‌شود.

پس هر مورد هیپرناترمی، یکی از این‌هاست:

  • بیمار نمی‌تواند آب بخورد: بی‌هوش، لوله‌گذاری‌شده، دمانس پیشرفته، سکته، کودک، سالمند وابسته
  • احساس تشنگی مختل است: ضایعهٔ هیپوتالاموس، سالمند
  • از دست دادن آب بسیار زیاد است: تب، سوختگی، اسهال، دیورز اسمزی، دیابت بی‌مزه

پرسش اصلی: چرا این بیمار آب نخورد؟ پاسخش اغلب تشخیص را می‌دهد — و گاهی یک مسئلهٔ اجتماعی یا غفلت (neglect) را آشکار می‌کند.

تظاهرات

عمدتاً عصبی، و بستگی به سرعت دارد نه فقط عدد:

بی‌قراری · ضعف · بی‌حالی · تحریک‌پذیری · گیجی · تشنج · کما. در معاینه: مخاط خشک، تورگور کاهش‌یافته، تاکی‌کاردی، الیگوری.

در موارد شدید و حاد، خونریزی داخل جمجمه از جمع شدن مغز و پاره شدن وریدهای پل‌زننده گزارش شده است.

علت‌ها

مکانیسم نمونه‌ها
کاهش دریافت آب بی‌هوشی · دمانس · ناتوانی · کودک · سالمند وابسته
از دست دادن آب از راه کلیه دیابت بی‌مزه · دیورز اسمزی (هیپرگلیسمی، مانیتول، اوره) · فاز پلی‌اوریک بهبود AKI
از دست دادن خارج‌کلیوی تب · تعریق شدید · سوختگی · اسهال · تهویهٔ مکانیکی بدون مرطوب‌سازی
دریافت زیاد نمک (نادر) سالین هیپرتونیک · بی‌کربنات · شیرخشک نادرست · آب دریا

بررسی

آزمایش چه می‌گوید
حجم و اسمولالیتهٔ ادرار ادرار غلیظ → پاسخ طبیعی کلیه (کاهش دریافت یا از دست دادن خارج‌کلیوی). ادرار رقیق → دیابت بی‌مزه
سدیم ادرار کمک به تفکیک
گلوکز دیورز اسمزی
اوره، کراتینین، کلسیم، پتاسیم علل و پیامدها

درمان

گام ۱ — شوک را اول درمان کن

پرفیوژن مقدم بر سدیم است

در بیمار هیپوولمیک با بی‌ثباتی، با سالین ایزوتونیک ۰٫۹٪ احیا کن تا همودینامیک پایدار شود.

سالین ۰٫۹٪ نسبت به پلاسمای این بیمار هیپوتونیک است، پس هم‌زمان کمی سدیم را هم پایین می‌آورد.

گام ۲ — کسری آب را حساب کن

کسری آب آزاد ≈ آب کل بدن × (سدیم فعلی ÷ سدیم هدف − ۱)

آب کل بدن تقریباً ۰٫۶ × وزن در مرد و ۰٫۵ × وزن در زن (در سالمند کمتر).

به‌علاوهٔ کسری، از دست دادن جاری را هم حساب کن

محاسبه فقط کسری موجود را می‌دهد. اگر بیمار همچنان از راه ادرار، اسهال یا تب آب از دست می‌دهد، آن را هم باید جایگزین کنی — وگرنه سدیم پایین نمی‌آید.

گام ۳ — سرعت اصلاح

وضعیت حداکثر سرعت
مزمن (یا مدت نامعلوم) ۱۰ تا ۱۲ میلی‌مول در ۲۴ ساعت
حاد و مستند (کمتر از ۲۴ ساعت) سریع‌تر مجاز است — مغز سازگار نشده

چرا اصلاح سریع در مزمن خطرناک است

نورون‌ها با تولید املاح ایدیوژنیک (idiogenic osmoles) با محیط هیپرتونیک سازگار شده‌اند. اگر پلاسما ناگهان رقیق شود، آب به داخل سلول می‌رود و ادم مغزی و تشنج رخ می‌دهد.

این دقیقاً آینهٔ معکوس سندرم دمیلینه در هیپوناترمی است — در هر دو، سرعت خطرناک است، نه جهت.

مسیر: خوراکی یا لولهٔ معده، در صورت امکان، ارجح است. در غیر آن، دکستروز ۵٪ یا سالین هیپوتونیک وریدی.

پایش: سدیم هر ۴ تا ۶ ساعت و محاسبهٔ سرعت واقعی اصلاح.

دیابت بی‌مزه

نوع مکانیسم پاسخ به دسموپرسین
مرکزی (Cranial / AVP deficiency) کمبود ترشح ADH پاسخ می‌دهد
نفروژنیک کلیه به ADH پاسخ نمی‌دهد پاسخ نمی‌دهد

علل مرکزی: جراحی هیپوفیز · تروما · تومور · خونریزی ساب‌آراکنوئید · عفونت. علل نفروژنیک: لیتیوم · هیپرکلسمی · هیپوکالمی · بیماری مزمن کلیه · ارثی.

خطای کشندهٔ بیمارستانی: نگه داشتن دوز دسموپرسین

بیمار شناخته‌شده با دیابت بی‌مزهٔ مرکزی که بستری می‌شود، اگر دوز دسموپرسینش داده نشود — و خودش هم نتواند آب بخورد — ظرف ساعاتی دچار هیپرناترمی شدید می‌شود.

این یک حادثهٔ قابل پیشگیری و گزارش‌شده است. دوز این بیماران هرگز نباید حذف یا به تعویق بیفتد مگر با دستور صریح غدد.

پیش از ترخیص

  • علت مشخص و مستند شده است.
  • اگر علت کم‌آبی ناشی از عدم دسترسی به آب بوده، وضعیت مراقبتی و اجتماعی بیمار بررسی شده — و در صورت لزوم، مسیر حمایت یا گزارش غفلت فعال شده است.
  • برنامهٔ دریافت مایع و پایش آزمایشگاهی مکتوب است.
  • در دیابت بی‌مزه، دسترسی به دارو و آموزش بیمار و مراقب تضمین شده.
منابع و گایدلاین‌ها ۳
  1. Disorders of plasma sodium — mechanisms, causes, and treatment — NEJM (2015)
  2. UK Kidney Association clinical practice guidelines — UK Kidney Association (2023)
  3. Diabetes insipidus (arginine vasopressin deficiency) — management — Society for Endocrinology (2022)
برای مطالعهٔ بیشتر ۳
  • Disorders of plasma sodium, NEJM مقالهمرور مرجع فیزیولوژی و محاسبات
  • Society for Endocrinology — Diabetes insipidus emergency guidance گایدلاینبه‌ویژه خطر ندادن دسموپرسین در بیمار بستری
  • Marino's The ICU Book, 4th ed — Sodium کتاب

آزمون کوتاه

یک گزینه را انتخاب کن؛ پاسخ و توضیح بلافاصله نمایش داده می‌شود.

۱. هیپرناترمی تقریباً همیشه به چه معناست؟

سازوکار تشنگی بسیار قدرتمند است. فرد هوشیار با دسترسی به آب تقریباً هرگز هیپرناترمیک نمی‌شود. پس هیپرناترمی یعنی: سالمند، کودک، بیمار بی‌هوش، یا بیمار وابسته که نتوانسته آب بخورد. پرسش اصلی «چرا آب نخورد؟» است.

۲. در بیمار هیپرناترمیک با شوک هیپوولمیک، نخستین مایع چیست؟

احیای حجم مقدم بر اصلاح سدیم است. پرفیوژن، اولویت دارد. سالین ایزوتونیک نسبت به پلاسمای بیمار هیپوتونیک است، پس هم‌زمان کمی سدیم را هم پایین می‌آورد. پس از پایداری همودینامیک، به مایع هیپوتونیک برو.

۳. حداکثر سرعت اصلاح سدیم در هیپرناترمی مزمن چقدر است و چرا؟

در هیپرناترمی مزمن، نورون‌ها با تولید املاح ایدیوژنیک (idiogenic osmoles) سازگار شده‌اند. اصلاح سریع، آب را به داخل سلول می‌کشد و ادم مغزی و تشنج می‌دهد — آینهٔ معکوس سندرم دمیلینه در هیپوناترمی.

۴. بیمار با هیپرناترمی، پلی‌اوری و ادرار رقیق. تشخیص محتمل؟

در کم‌آبی ساده، کلیه باید ادرار غلیظ بسازد. ادرار رقیق در حضور هیپرناترمی، یعنی کلیه نمی‌تواند آب را نگه دارد — یا ADH تولید نمی‌شود (مرکزی) یا کلیه به آن پاسخ نمی‌دهد (نفروژنیک). تست محرومیت از آب و پاسخ به دسموپرسین تفکیک می‌کند.

۵. بیمار شناخته‌شده با دیابت بی‌مزهٔ مرکزی بستری شده است. خطرناک‌ترین خطای مدیریتی چیست؟

این یک خطای شناخته‌شده و مرگ‌بار در بیماران بستری است: دوز دسموپرسین «نگه داشته» یا فراموش می‌شود و بیمار که نمی‌تواند خودش آب بخورد، ظرف ساعاتی دچار کم‌آبی شدید می‌شود. دوز این بیماران هرگز نباید حذف شود مگر با دستور صریح غدد.

سلب مسئولیت

این مطالب صرفاً برای آموزش کادر درمان تهیه شده و جایگزین قضاوت بالینی، پروتکل بیمارستان محل خدمت شما یا مشورت با متخصص نیست. پیش از اجرای هر دوز یا مداخله، آن را با منبع رسمی و پروتکل مرکز خود تطبیق دهید.