Resuscitation Fellow مرجع فارسی احیا، اورژانس و مراقبت‌های بحرانی

خانه › دستنامهٔ بالینی › آسیب حاد کلیه

آسیب حاد کلیهAcute Kidney Injury (AKI)

کلیهاورژانسبازبینی: ۱۰ مهر ۱۴۰۵· ۱۰ دقیقه مطالعه

سه پرسش کار را تمام می‌کند: پیش‌کلیوی (pre-renal)، کلیوی (intrinsic) یا پس‌کلیوی (post-renal)؟ آیا اندیکاسیون فوری دیالیز دارد؟ و کدام دارو را همین حالا باید قطع کرد؟

گزارش اشکال در این مطلب

◉ ۳۰ ثانیهٔ اول — همین حالا

  1. وضعیت حجم (volume status) را بسنج: فشار، پرشدگی مویرگی، ورید گردن، ادم.
  2. مثانه را لمس و سونوگرافی کن — انسداد (obstruction) ساده‌ترین علت برگشت‌پذیر است.
  3. پتاسیم و گاز خون فوری؛ ECG اگر پتاسیم بالاست.
  4. داروهای نفروتوکسیک را قطع کن: NSAID، ACEi/ARB، دیورتیک، آمینوگلیکوزید.
  5. تجزیهٔ ادرار (urinalysis) — خون و پروتئین یعنی علت کلیوی.
  6. برون‌ده ادراری ساعتی را پایش کن؛ در صورت لزوم سوند.

★ نشانه‌های خطر — اگر هست، سطح مراقبت را بالا ببر

  • هیپرکالمی با تغییر ECG — اورژانس فوری.
  • اسیدوز متابولیک شدید (pH زیر ۷٫۱).
  • ادم ریوی مقاوم به دیورتیک.
  • اورمی علامت‌دار: انسفالوپاتی، پریکاردیت، خونریزی.
  • آنوری (anuria) — انسداد یا آسیب عروقی تا خلافش ثابت نشده.
  • هماچوری و پروتئینوری با نارسایی سریع — گلومرولونفریت پیش‌رونده.

تعریف و مرحله‌بندی (staging)

تشخیص بر پایهٔ معیارهای KDIGO؛ هر یک کافی است:

  • افزایش کراتینین ≥ ۲۶ میکرومول/لیتر طی ۴۸ ساعت، یا
  • افزایش کراتینین ≥ ۱٫۵ برابر مقدار پایه طی ۷ روز، یا
  • برون‌ده ادراری (urine output) < ۰٫۵ mL/kg/h به مدت ۶ ساعت
مرحله کراتینین برون‌ده ادراری
۱ ۱٫۵ تا ۱٫۹ برابر پایه < ۰٫۵ mL/kg/h برای ۶ تا ۱۲ ساعت
۲ ۲ تا ۲٫۹ برابر < ۰٫۵ mL/kg/h برای ≥ ۱۲ ساعت
۳ ≥ ۳ برابر، یا نیاز به دیالیز < ۰٫۳ mL/kg/h برای ≥ ۲۴ ساعت، یا آنوری ≥ ۱۲ ساعت

برون‌ده ادراری زودتر از کراتینین تغییر می‌کند

کراتینین یک نشانگر تأخیری است؛ تا ساعت‌ها پس از افت واقعی فیلتراسیون، طبیعی می‌ماند. پایش ساعتی برون‌ده ادراری در بیمار پرخطر، AKI را زودتر پیدا می‌کند.

سه دسته — و چطور تفکیکشان کنی

پیش‌کلیوی (pre-renal) کلیوی (intrinsic) پس‌کلیوی (post-renal)
مکانیسم کاهش پرفیوژن آسیب پارانشیم انسداد (obstruction)
نمونه کم‌آبی، خونریزی، سپسیس، نارسایی قلب ATN، گلومرولونفریت، نفریت بینابینی، رابدومیولیز پروستات، سنگ، تومور، سوند مسدود
ادرار غلیظ، سدیم پایین ایزوستنوریک، سدیم بالا متغیر
رسوب ادرار بی‌نشان کست گرانولار قهوه‌ای (ATN) · کست گلبول قرمز (گلومرولونفریت) بی‌نشان
پاسخ به مایع بهبود محدود بی‌فایده

انسداد را اول رد کن

ساده‌ترین، سریع‌ترین و برگشت‌پذیرترین علت. مثانه را لمس کن، سونوگرافی بگیر، و در صورت احتباس، سوند بگذار.

آنوری کامل (anuria) تقریباً همیشه یعنی انسداد یا آسیب عروقی — در AKI پیش‌کلیوی و ATN، معمولاً مقداری ادرار تولید می‌شود.

دربارهٔ شاخص‌های ادراری

کسر دفعی سدیم (Fractional Excretion of Sodium یا FENa) و سدیم ادرار، در تفکیک پیش‌کلیوی از ATN کمک می‌کنند — ولی در بیمارِ تحت دیورتیک بی‌اعتبارند. در آن صورت، کسر دفعی اوره (FEUrea) جایگزین بهتری است.

در عمل، پاسخ به احیای حجم و رسوب ادرار بیش از این شاخص‌ها تصمیم را می‌سازند.

بررسی اولیه

آزمایش چرا
اوره، کراتینین، الکترولیت و مقایسه با مقدار پایهٔ بیمار — اگر در دسترس است
پتاسیم فوری + ECG هیپرکالمی خطر فوری است
گاز خون وریدی اسیدوز، لاکتات، پتاسیم سریع
تجزیهٔ ادرار (urinalysis) خون و پروتئین → علت کلیوی؛ لکوسیت و نیتریت → عفونت
سونوگرافی کلیه و مجاری انسداد، اندازهٔ کلیه (کوچک = مزمن)
CK در شک به رابدومیولیز
کلسیم، فسفات، آلبومین —
سرولوژی (ANCA، anti-GBM، ANA، کمپلمان) در شک به گلومرولونفریت یا واسکولیت

مدیریت

۱. علت را درمان کن

  • پیش‌کلیوی: احیای حجم با کریستالوئید متعادل؛ در شوک، وازوپرسور.
  • پس‌کلیوی: رفع انسداد — سوند، نفروستومی، استنت.
  • کلیوی: درمان اختصاصی (مثلاً سرکوب ایمنی در گلومرولونفریت).

۲. داروها را قطع کن

«سه‌گانهٔ خطرناک» (triple whammy)

NSAID + ACEi/ARB + دیورتیک — ترکیبی که به‌تنهایی می‌تواند AKI بسازد، به‌ویژه در بیمار دهیدره یا سپتیک.

قطع کن: NSAID · ACEi و ARB · دیورتیک (در هیپوولمی) · آمینوگلیکوزید · ونکومایسین (یا تنظیم دوز) · کنتراست غیرضروری · متفورمین (خطر اسیدوز لاکتیک) · SGLT2 inhibitor (قانون روز بیماری).

دوز را تنظیم کن: هر دارویی که کلیوی دفع می‌شود.

۳. عوارض را درمان کن

عارضه اقدام
هیپرکالمی کلسیم، انسولین-گلوکز، و در صورت نیاز دیالیز
اسیدوز متابولیک درمان علت؛ بی‌کربنات در موارد شدید
اضافه‌بار مایع محدودیت مایع، دیورتیک در بیمار پاسخ‌دهنده، دیالیز در مقاوم
اورمی انسفالوپاتی، پریکاردیت، خونریزی → دیالیز

اندیکاسیون فوری دیالیز — یادیار AEIOU

حرف معنی
A Acidosis — اسیدوز متابولیک شدید و مقاوم
E Electrolytes — هیپرکالمی مقاوم به درمان دارویی
I Intoxication — مسمومیت قابل دیالیز (لیتیوم، سالیسیلات، متانول، اتیلن گلیکول، متفورمین)
O Overload — اضافه‌بار مایع و ادم ریوی مقاوم به دیورتیک
U Uraemia — انسفالوپاتی، پریکاردیت، یا خونریزی اورمیک

تصمیم بالینی است، نه عددی

هیچ آستانهٔ کراتینین یا اوره‌ای به‌تنهایی اندیکاسیون دیالیز نیست. معیار، مقاوم بودن عارضه به درمان دارویی و وضعیت بالینی بیمار است.

در صورت وجود هر یک از این‌ها، زود با نفرولوژی تماس بگیر — راه‌اندازی دیالیز زمان می‌برد.

موقعیت‌های ویژه

رابدومیولیز

کِی فکر کن: ماندن طولانی روی زمین · آسیب له‌شدگی · تشنج طولانی · ورزش شدید · داروها (استاتین، کوکائین) · سندرم نورولپتیک بدخیم · هیپرترمی.

یافته: ادرار تیره («چای‌رنگ») · CK بسیار بالا · خون مثبت در نوار ادرار بدون گلبول قرمز در میکروسکوپ (میوگلوبین).

درمان: مایع‌درمانی تهاجمی و زودهنگام · پایش مکرر پتاسیم و ECG · کلسیم فقط در هیپرکالمی علامت‌دار (هیپوکلسمی اولیه معمولاً درمان نمی‌شود) · بی‌کربنات و مانیتول روتین نیستند.

نفروپاتی ناشی از کنتراست

خطرش در سال‌های اخیر بسیار کمتر از تصور قبلی برآورد شده است. در بیمار بدحال، نگرفتن CT ضروری از ترس کنتراست، خطای بزرگ‌تری است.

پیشگیری: هیدراتاسیون کافی، حداقل حجم کنتراست، قطع نفروتوکسین‌ها.

سندرم کمپارتمان شکمی

در بیمار بدحال با شکم متسع و سفت، AKI می‌تواند ناشی از فشار بالای داخل شکم باشد. اندازه‌گیری فشار داخل مثانه تشخیص را می‌دهد و درمانش کاملاً متفاوت است.

پیش از ترخیص یا انتقال

  • علت مستند شده و درمان شده است.
  • داروهای نفروتوکسیک قطع یا تنظیم شده‌اند، و چه زمانی از سر گرفته شوند مکتوب است.
  • کراتینین پیگیری و چه کسی آن را می‌بیند مشخص است.
  • در بیمار با AKI، خطر بیماری مزمن کلیه (CKD) در آینده بالاتر است — پیگیری سرپایی لازم است.
  • آموزش «قانون روز بیماری» (sick day rules): قطع موقت برخی داروها هنگام بیماری حاد با کم‌آبی.
منابع و گایدلاین‌ها ۳
  1. Acute kidney injury: prevention, detection and management (NG148) — NICE (2019)
  2. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury — Kidney International Supplements (2012)
  3. UK Kidney Association clinical practice guidelines — UK Kidney Association (2023)
برای مطالعهٔ بیشتر ۳
  • NICE NG148 — Acute kidney injury گایدلاینمعیارهای تشخیص، پیشگیری و زمان ارجاع
  • KDIGO AKI Guideline گایدلاینمرجع بین‌المللی مرحله‌بندی (staging)
  • Oh's Intensive Care Manual, 8th ed — Acute Kidney Injury کتاب

آزمون کوتاه

یک گزینه را انتخاب کن؛ پاسخ و توضیح بلافاصله نمایش داده می‌شود.

۱. معیارهای KDIGO برای تشخیص آسیب حاد کلیه (AKI) کدام‌اند؟

تعریف KDIGO سه معیار جایگزین دارد — هر کدام کافی است. نکتهٔ کلیدی: برون‌ده ادراری (urine output) به‌تنهایی هم تشخیصی است و اغلب زودتر از کراتینین تغییر می‌کند، چون کراتینین با تأخیر بالا می‌رود.

۲. بیمار سالمند با AKI و آنوری کامل. نخستین اقدام تشخیصی چیست؟

آنوری کامل (anuria) تقریباً همیشه یعنی انسداد (obstruction) یا آسیب عروقی شدید. انسداد ساده‌ترین و برگشت‌پذیرترین علت است و با سونوگرافی و سوند در چند دقیقه رد یا درمان می‌شود. دیورتیک در انسداد، بی‌فایده و مضر است.

۳. کدام یافتهٔ ادراری به نفع علت کلیوی (intrinsic) است، نه پیش‌کلیوی؟

کست‌های گرانولار قهوه‌ای نشانهٔ نکروز حاد توبولی (Acute Tubular Necrosis یا ATN) و کست گلبول قرمز نشانهٔ گلومرولونفریت است. در AKI پیش‌کلیوی، توبول‌ها سالم‌اند و ادرار غلیظ با سدیم پایین تولید می‌کنند.

۴. کدام‌یک اندیکاسیون فوری درمان جایگزین کلیه (Renal Replacement Therapy) است؟

یادیار AEIOU: Acidosis · Electrolytes (هیپرکالمی) · Intoxication · Overload (مایع) · Uraemia. تصمیم بر پایهٔ وضعیت بالینی و مقاوم بودن به درمان است، نه بر پایهٔ یک عدد کراتینین.

۵. بیمار پس از ساعت‌ها ماندن روی زمین، با ادرار تیره و CK برابر ۴۵۰۰۰. اولویت درمانی؟

در رابدومیولیز (rhabdomyolysis)، درمان اصلی مایع‌درمانی تهاجمی و زودهنگام برای حفظ برون‌ده ادراری است. خطر فوری، هیپرکالمی است — پتاسیم و ECG را مکرر بررسی کن. بی‌کربنات و مانیتول بحث‌برانگیزند و روتین نیستند.

سلب مسئولیت

این مطالب صرفاً برای آموزش کادر درمان تهیه شده و جایگزین قضاوت بالینی، پروتکل بیمارستان محل خدمت شما یا مشورت با متخصص نیست. پیش از اجرای هر دوز یا مداخله، آن را با منبع رسمی و پروتکل مرکز خود تطبیق دهید.