Resuscitation Fellow مرجع فارسی احیا، اورژانس و مراقبت‌های بحرانی

خانه › آموزش › انعقاد و ترومبوپروفیلاکسی در بخش ویژه

انعقاد و ترومبوپروفیلاکسی در بخش ویژهCoagulation and Thromboprophylaxis in the ICU

مراقبت ویژهبازبینی: ۱۳ مهر ۱۴۰۵· ۹ دقیقه مطالعه

ترومبوپروفیلاکسی برای همه، مگر منع واقعی. و دو اشتباه رایج: اصلاح عددها به‌جای درمان خونریزی، و فراموش کردن HIT در بیماری که پلاکتش می‌افتد.

گزارش اشکال در این مطلب

◉ ۳۰ ثانیهٔ اول — همین حالا

  1. ترومبوپروفیلاکسی را روزانه ارزیابی کن — و اگر قطع شده، دلیلش را بنویس.
  2. ترومبوسیتوپنی، یک تشخیص نیست — علتش را بگرد.
  3. INR و پلاکت را در بیمار بدون خونریزی اصلاح نکن.
  4. فیبرینوژن — در خونریزی فعال، اولین چیزی که باید جایگزین شود.
  5. پلاکت ۵ تا ۱۰ روز پس از هپارین افت کرد؟ — به HIT فکر کن.
  6. روند، مهم‌تر از یک عدد است.

★ نشانه‌های خطر — اگر هست، سطح مراقبت را بالا ببر

  • افت پلاکت ۵ تا ۱۰ روز پس از شروع هپارین، با ترومبوز — HIT.
  • شیستوسیت در فیلم با ترومبوسیتوپنی و نارسایی کلیه — TTP یا HUS.
  • فیبرینوژن کمتر از ۱٫۵ در خونریزی فعال.
  • خونریزی منتشر از محل‌های سوزن — DIC.
  • قطع ترومبوپروفیلاکسی بدون دلیل مستند.
  • تزریق پلاکت در TTP یا HIT.

دو اصل حاکم

۱. عددها را درمان نکن — بیمار را درمان کن

INR بالا در بیمار بدون خونریزی، اندیکاسیون پلاسما نیست.

پلاکت پایین در بیمار بدون خونریزی، اندیکاسیون تزریق پلاکت نیست (مگر زیر آستانه‌های مشخص).

هر فرآوردهٔ خونی هزینه دارد: بار حجمی، TACO، TRALI، واکنش، عفونت، و آلوایمیونیزاسیون.

۲. ترومبوپروفیلاکسی، پیش‌فرض است

بیمار ICU پرخطرترین گروه برای ترومبوز وریدی است: بی‌حرکتی، التهاب، کاتتر مرکزی، جراحی، و بدخیمی.

ترومبوپروفیلاکسی برای همه، مگر منع واقعی — و اگر قطع شده، دلیلش را بنویس و روزانه بازبینی کن.


ترومبوپروفیلاکسی

ارزیابی روزانه

در ویزیت روزانه بپرس:

۱. آیا ترومبوپروفیلاکسی برقرار است؟

۲. اگر نه، چرا؟ و آیا آن دلیل هنوز برقرار است؟

۳. آیا دوز مناسب است؟ (وزن، کلیه)

این یکی از ساده‌ترین مداخلات با سود اثبات‌شده است — و یکی از شایع‌ترین چیزهایی که فراموش می‌شود.

روش‌ها

روش نکته
LMWH خط اول در اکثر بیماران · تنظیم دوز در نارسایی کلیه و وزن بالا
هپارین غیرکسری در نارسایی شدید کلیه یا نیاز به قطع سریع
روش مکانیکی (جوراب فشاری متناوب) وقتی دارو منع دارد · یا به‌علاوهٔ دارو در پرخطرها
فیلتر IVC به‌ندرت — در ترومبوز اثبات‌شده با منع مطلق ضدانعقاد

در نارسایی کلیه و چاقی، دوز را تنظیم کن

LMWH کلیوی دفع می‌شود — در نارسایی شدید، تجمع و خونریزی.

و در چاقی، دوز استاندارد ممکن است ناکافی باشد.

با داروساز بالینی مشورت کن و در صورت امکان، سطح anti-Xa را بسنج.

منع‌ها

مطلق و نسبی

مطلق: خونریزی فعال و شدید · HIT (هپارین ممنوع) · اختلال انعقادی شدید اصلاح‌نشده با خونریزی

نسبی و زمان‌محور: پس از جراحی مغز یا ستون فقرات · خونریزی داخل جمجمه اخیر · کاتتر اپیدورال (زمان‌بندی دقیق لازم است) · ترومبوسیتوپنی شدید

و «نسبی» به‌معنای «هرگز» نیست

در بیمار با منع موقت، روش مکانیکی را شروع کن و روزانه ارزیابی کن که چه زمانی می‌توان دارویی را اضافه کرد.

بیمارانی که هفته‌ها بدون پروفیلاکسی می‌مانند، اغلب کسانی‌اند که یک بار منع داشتند و کسی دوباره فکر نکرد.

کاتتر اپیدورال و بلوک نورواگزیال

زمان‌بندی بین دوز LMWH و گذاشتن یا برداشتن کاتتر، حیاتی است — خطر هماتوم اپیدورال.

طبق پروتکل بیهوشی مرکز عمل کن، و در پرونده بنویس.


ترومبوسیتوپنی در ICU

شایع — و همیشه یک علت دارد

علل شایع:

علت سرنخ
سپسیس و DIC شایع‌ترین · با بیماری زمینه‌ای همخوانی دارد
دارو هپارین (HIT) · آنتی‌بیوتیک · ضدتشنج · مهارکنندهٔ H2
رقیق‌شدگی پس از احیای ماسیو
مصرف خونریزی، CRRT، ECMO، بالون داخل آئورت
TTP و HUS شیستوسیت · نارسایی کلیه · علائم عصبی
ITP پلاکت پایین ایزوله
نارسایی کبد و هایپراسپلنیسم بیماری کبدی
کاذب (pseudothrombocytopenia) تجمع وابسته به EDTA

و فیلم خون محیطی — ارزان و اغلب فراموش‌شده

نشان می‌دهد:

  • شیستوسیت → TTP، HUS، DIC — مسیر درمان کاملاً عوض می‌شود
  • تجمع پلاکتی → پلاکت کاذباً پایین
  • بلاست → بدخیمی خونی

HIT

یک حالت پروترومبوتیک، نه خونریزی‌دهنده

الگوی کلاسیک:

  • افت پلاکت ۵ تا ۱۰ روز پس از شروع هپارین (یا سریع‌تر اگر تماس قبلی داشته)
  • افت قابل‌توجه نسبت به پایه
  • و اغلب ترومبوز تازه — وریدی یا شریانی

ابزارهای امتیازی (مانند 4Ts) به ارزیابی احتمال کمک می‌کنند.

اقدام

۱. هر شکل هپارین را فوراً قطع کن — از جمله فلاش، پوشش کاتتر، و LMWH

۲. ضدانعقاد غیرهپارینی شروع کن — حتی پیش از تأیید آزمایشگاهی، چون خطر ترومبوز بالاست

۳. تزریق پلاکت ممنوع — ترومبوز را بدتر می‌کند

۴. وارفارین را فوراً شروع نکن — خطر نکروز پوستی؛ ابتدا ضدانعقاد غیرهپارینی و سپس گذار

۵. آزمایش تأییدی و مشاورهٔ هماتولوژی

۶. و در پرونده و کارت بیمار ثبت کن — هپارین در آینده ممنوع

و TTP

پنج‌گانه: ترومبوسیتوپنی · آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک (شیستوسیت) · تب · علائم عصبی · نارسایی کلیه

درمان: تعویض پلاسما (plasma exchange) فوری — و تزریق پلاکت ممنوع.

تماس فوری با هماتولوژی.

اختلالات خونریزی‌دهنده: ارزیابی.


DIC

یک سندرم، نه یک بیماری

فعال‌سازی گستردهٔ انعقاد → مصرف فاکتور و پلاکت → هم ترومبوز، هم خونریزی.

روند، مهم‌تر از یک عدد است:

یافته روند
پلاکت رو به کاهش
PT و aPTT طولانی‌تر
فیبرینوژن رو به کاهش
D-dimer بسیار بالا
شیستوسیت موجود

علل: سپسیس · تروما · بدخیمی · عوارض مامایی · واکنش انتقال خون · سوختگی · گزش مار

درمان DIC = درمان علت

جایگزینی فرآورده فقط در خونریزی فعال یا پیش از پروسیجر — نه برای اصلاح عددها.

و در DIC با غلبهٔ ترومبوز (مثلاً پورپورای فولمینانس)، ضدانعقاد مطرح می‌شود — با هماتولوژی.


آستانه‌های تزریق

گلبول قرمز

وضعیت آستانه
بیمار پایدار ICU Hb کمتر از ۷۰ g/L
سندرم کرونری حاد ۸۰ g/L
خونریزی فعال بالینی — عدد Hb گمراه‌کننده است

راهبرد محدود، دست‌کم به‌خوبی آزادانه است — با عوارض کمتر.

و یک واحد، سپس ارزیابی مجدد.

پلاکت

وضعیت آستانه
بدون خونریزی، پایدار ۱۰ هزار
تب، سپسیس، یا خطر بالا ۲۰ هزار
خونریزی فعال · پیش از پروسیجر تهاجمی ۵۰ هزار
خونریزی مغزی · جراحی مغز و اعصاب ۱۰۰ هزار

و سه جایی که پلاکت نباید داد

TTP · HIT · ITP بدون خونریزی

در هر سه، استثنا فقط خونریزی تهدیدکنندهٔ حیات است، با تصمیم هماتولوژی.

پلاسما و فیبرینوژن

پلاسما: فقط در خونریزی فعال با PT/aPTT به‌شدت طولانی، یا پیش از پروسیجر پرخطر · نه برای اصلاح INR

فیبرینوژن (کرایوپرسیپیتیت یا کنسانتره): زودترین کمبود در خونریزی ماسیو · آستانه ۱٫۵ g/L (مامایی ۲)

انتقال خون ماسیو · اختلالات خونریزی‌دهنده: درمان.


تست ویسکوالاستیک

ROTEM و TEG

مزیت: کل فرایند انعقاد را به‌صورت پویا نشان می‌دهند — تشکیل لخته، استحکام، و فیبرینولیز — در حالی که PT و aPTT فقط شروع را می‌سنجند و در ۳۷ درجه و در پلاسما انجام می‌شوند.

کاربرد: خونریزی ماسیو · جراحی قلب و پیوند کبد · هدایت جایگزینی هدفمند به‌جای نسبت ثابت

و محدودیت‌ها

  • تفسیر نیازمند آموزش است
  • اثر ضدانعقادها را به‌خوبی نشان نمی‌دهد (به‌ویژه DOAC)
  • و جایگزین قضاوت بالینی نیست

ضدانعقاد در موقعیت‌های خاص

موقعیت نکته
CRRT سیترات منطقه‌ای ارجح — خونریزی کمتر، عمر فیلتر بیشتر · RRT در ICU
ECMO تعادل دشوار بین خونریزی و ترومبوز · پایش مداوم · ECMO
فیبریلاسیون دهلیزی تازه در ICU شایع · تصمیم ضدانعقاد فردی و با در نظر گرفتن خطر خونریزی
ترومبوز اثبات‌شده ضدانعقاد با دوز درمانی · DVT · آمبولی ریه
بیمار تحت ضدانعقاد مزمن برنامهٔ قطع و شروع مجدد · بیمار تحت ضدانعقاد

کاتتر مرکزی و ترومبوز

کاتتر، خودش عامل خطر است

ترومبوز مرتبط با کاتتر شایع است — و اغلب بدون علامت تا زمانی که کاتتر کار نکند یا اندام متورم شود.

پیشگیری: کمترین تعداد و کمترین مدت لازم · محل مناسب · و ارزیابی روزانهٔ نیاز به کاتتر

عفونت‌های بیمارستانی.


خونریزی در بیمار ICU

ترتیب

۱. کنترل منبع — فشار، آندوسکوپی، جراحی، آمبولیزاسیون

۲. ترانگزامیک اسید در موقعیت مناسب (تروما، مامایی) — نه در خونریزی گوارشی فوقانی

۳. قطع یا معکوس کردن ضدانعقاد

۴. جایگزینی هدفمند — فیبرینوژن، پلاکت، گلبول قرمز

۵. گرم نگه داشتن، اصلاح اسیدوز و کلسیم — تریاد مرگ

انتقال خون ماسیو.

و منابع شایع خونریزی در ICU

زخم استرسی (پیشگیری را چک کن) · محل کاتتر و تراکئوستومی · پس از پروسیجر · بینی (NG، لوله) · و خونریزی رتروپریتوئن پس از کانولاسیون فمورال — که پنهان است و فقط با افت Hb و بی‌ثباتی خود را نشان می‌دهد


در ویزیت روزانه

پنج سؤال انعقادی

۱. ترومبوپروفیلاکسی برقرار است؟ دوزش درست است؟

۲. پلاکت چه روندی دارد؟ اگر افتاده، چرا؟

۳. آیا هپارین می‌گیرد و چند روز است؟ (HIT)

۴. آیا فرآوردهٔ خونی برای «اصلاح عدد» می‌دهیم؟ — و اگر بله، چرا؟

۵. آیا کاتتری هست که دیگر لازم نیست؟

مرتبط: اختلالات خونریزی‌دهنده: ارزیابی · انتقال خون ماسیو · بیمار تحت درمان ضدانعقاد

آزمون کوتاه

یک گزینه را انتخاب کن؛ پاسخ و توضیح بلافاصله نمایش داده می‌شود.

۱. در بیمار ICU با INR برابر ۲ و بدون خونریزی، آیا باید پلاسمای تازه داد؟

اصلاح عدد، درمان نیست. INR در بیمار بدحال تحت تأثیر عوامل متعددی است و خطر خونریزی را به‌خوبی پیش‌بینی نمی‌کند. پلاسما: بار حجمی، TACO، TRALI، و واکنش انتقال خون می‌آورد. اندیکاسیون: خونریزی فعال یا پروسیجر پرخطر — نه یک عدد. اختلالات خونریزی‌دهنده: درمان.

۲. در بیمار ICU که پلاکتش ۵ تا ۱۰ روز پس از شروع هپارین افت کرده و دچار ترومبوز شده، چه تشخیصی مطرح است؟

HIT یک حالت پروترومبوتیک است، نه خونریزی‌دهنده — بیمار با ترومبوز می‌آید، نه خونریزی. الگوی کلاسیک: افت پلاکت ۵ تا ۱۰ روز پس از شروع هپارین (یا سریع‌تر در تماس قبلی). اقدام: قطع فوری هر شکل هپارین (از جمله فلاش و پوشش کاتتر) · شروع ضدانعقاد غیرهپارینی · و تزریق پلاکت ممنوع — ترومبوز را بدتر می‌کند.

۳. در خونریزی فعال بیمار ICU، کدام فرآورده اغلب زودتر از همه لازم می‌شود؟

فیبرینوژن زودترین و شایع‌ترین کمبود در خونریزی ماسیو است. آستانهٔ رایج: کمتر از ۱٫۵ g/L در خونریزی فعال (و ۲ g/L در خونریزی مامایی). و پلاسما برای بالا بردن فیبرینوژن ناکارآمد است — کرایوپرسیپیتیت یا کنسانترهٔ فیبرینوژن لازم است. انتقال خون ماسیو.

۴. آستانهٔ معمول تزریق گلبول قرمز در بیمار پایدار ICU چیست؟

کارآزمایی‌های متعدد نشان داده‌اند راهبرد محدود (restrictive) با آستانهٔ ۷۰ دست‌کم به‌خوبی راهبرد آزادانه است — با عوارض کمتر (TACO، TRALI، عفونت، آلوایمیونیزاسیون). استثنا: سندرم کرونری حاد (۸۰)، و خونریزی فعال که عدد Hb در آن گمراه‌کننده است.

۵. در بیمار ICU با ترومبوسیتوپنی، چرا فیلم خون محیطی ارزشمند است؟

یک آزمایش ارزان و سریع که اغلب فراموش می‌شود. شیستوسیت را پیدا می‌کند (که TTP را مطرح می‌کند — یک اورژانس با درمان کاملاً متفاوت: تعویض پلاسما، و تزریق پلاکت ممنوع)، تجمع پلاکتی وابسته به EDTA را رد می‌کند (پلاکت کاذباً پایین)، و بلاست را نشان می‌دهد.

منابع و گایدلاین‌ها ۳
  1. Venous thromboembolism in over 16s: reducing the risk of hospital-acquired deep vein thrombosis or pulmonary embolism (NG89) — NICE (2019)
  2. British Society for Haematology guidelines on thrombocytopenia and coagulopathy in critical care — BSH (2023)
  3. American Society of Hematology guidelines for management of venous thromboembolism: heparin-induced thrombocytopenia — ASH (2018)
برای مطالعهٔ بیشتر ۲