◉ ۳۰ ثانیهٔ اول — همین حالا
- در هر سیروتیکِ بدحال یا با آسیت، پاراسنتز تشخیصی انجام بده.
- شمارش نوتروفیل مایع آسیت — بالای ۲۵۰ یعنی SBP، بدون نیاز به کشت مثبت.
- کشت مایع را کنار تخت و در بطری کشت خون بزن.
- قند خون — هیپوگلیسمی در نارسایی کبد شایع و کشنده است.
- آمونیاک، INR، لاکتات، کراتینین، و پاراستامول.
- داروهای کبدسمی و سداتیو را قطع کن.
★ نشانه‌های خطر — اگر هست، سطح مراقبت را بالا ببر
- انسفالوپاتی درجهٔ ۳ یا ۴ — راه هوایی در خطر.
- INR بالا با انسفالوپاتی در بیمار بدون بیماری کبدی قبلی — نارسایی حاد کبد.
- درد شکم، تب، یا بدتر شدن بی‌دلیل در سیروتیک — به SBP فکر کن.
- کراتینین رو به افزایش با وجود توقف دیورتیک — سندرم هپاتورنال.
- هیپوگلیسمی یا اسیدوز لاکتیک.
- خونریزی فعال — واریس.
بخش اول — سیروز جبران‌نشده
در هر سیروتیکِ بدحال، این سه را فرض کن تا رد شوند
۱. عفونت — به‌ویژه SBP. سیروتیک‌ها اغلب تب و لکوسیتوز ندارند؛ تنها تظاهر می‌تواند بدتر شدن انسفالوپاتی، افت فشار، یا بالا رفتن کراتینین باشد.
۲. خونریزی — واریس.
۳. انسفالوپاتی — و علتِ پشتِ آن.
پاراسنتز تشخیصی — در هر بستری
| آزمایش | چرا |
|---|---|
| شمارش و تفکیک سلولی | نوتروفیل ≥ ۲۵۰ = SBP |
| کشت در بطری کشت خون، کنار تخت | حساسیت را بسیار بالا می‌برد |
| آلبومین مایع + آلبومین سرم | گرادیان (SAAG) |
| پروتئین کل | خطر SBP و تفکیک علل |
| موارد منتخب | سیتولوژی · آمیلاز · آدنوزین دآمیناز |
گرادیان آلبومین سرم منهای آسیت (SAAG): ۱٫۱ یا بیشتر → فشار خون پورت (سیروز، نارسایی قلب، بود-کیاری). کمتر از ۱٫۱ → بدخیمی، سل، پانکراس، نفروتیک.
INR بالا مانع پاراسنتز نیست
در سیروز، INR بالا بازتاب کاهش سنتز است، نه لزوماً خونریزی‌دهندگی — فاکتورهای ضدانعقادی هم کم شده‌اند. پاراسنتز تشخیصی را به‌خاطر اصلاح انعقاد عقب نینداز؛ عارضهٔ خونریزی آن نادر است.
پریتونیت باکتریال خودبه‌خودی
تشخیص: نوتروفیل مایع آسیت ≥ ۲۵۰ در هر میکرولیتر — صرف‌نظر از کشت.
درمان:
| جزء | نکته |
|---|---|
| آنتی‌بیوتیک | طبق پروتکل محلی؛ فوری، بدون انتظار کشت |
| آلبومین وریدی | روز اول و روز سوم — سندرم هپاتورنال و مرگ‌ومیر را کم می‌کند |
| قطع دیورتیک | در فاز حاد |
| قطع بتابلوکر | در افت فشار یا نارسایی کلیه |
| پیشگیری ثانویه | آنتی‌بیوتیک بلندمدت پس از بهبود |
آسیت
- محدودیت نمک پایهٔ درمان است؛ محدودیت مایع فقط در هیپوناترمی علامت‌دار.
- دیورتیک: اسپیرونولاکتون ± فوروزماید، با پایش وزن، سدیم و کراتینین.
- پاراسنتز درمانی در آسیت تحت فشار یا مقاوم؛ در تخلیهٔ بیش از ۵ لیتر، آلبومین جایگزین بده تا اختلال گردش خون پس از پاراسنتز رخ ندهد.
- آسیت مقاوم → ارزیابی برای TIPS و ارجاع پیوند.
انسفالوپاتی کبدی
انسفالوپاتی یک تشخیص نیست — یک علامت است
همیشه دنبال محرک بگرد: عفونت (به‌ویژه SBP) · خونریزی گوارشی · یبوست · اختلال الکترولیت · دهیدراتاسیون و دیورتیک زیاد · سداتیو و اوپیوئید · نارسایی کلیه · ترومبوز ورید پورت · عدم مصرف لاکتولوز.
درمان محرک، درمان انسفالوپاتی است.
| درجه | تظاهر | پیامد |
|---|---|---|
| ۱ | بی‌قراری خفیف، وارونگی خواب | سرپایی قابل مدیریت |
| ۲ | خواب‌آلودگی، آسترکسیس، گیجی | بستری |
| ۳ | خواب‌آلودگی شدید ولی تحریک‌پذیر، گیجی عمیق | راه هوایی در خطر |
| ۴ | کما | لوله‌گذاری |
درمان: لاکتولوز با هدف دو تا سه اجابت مزاج روزانه (خوراکی یا انما)؛ ریفاکسیمین در موارد عودکننده؛ و درمان محرک.
سندرم هپاتورنال
تشخیص رد کردنی است: افزایش کراتینین در سیروز با آسیت، که با توقف دیورتیک و بارگذاری آلبومین بهبود نیابد و علت دیگری (شوک، نفروتوکسین، انسداد، بیماری پارانشیمی) نداشته باشد.
اقدام: قطع دیورتیک و نفروتوکسین · آلبومین · ترلی‌پرسین با مشورت کبد · ارجاع برای ارزیابی پیوند.
بخش دوم — نارسایی حاد کبد
بیماری کاملاً دیگری است
تعریف: اختلال انعقادی (INR ≥ ۱٫۵) + انسفالوپاتی، در بیماری بدون بیماری کبدی زمینه‌ای و با سیر کمتر از ۲۶ هفته.
برخلاف سیروز، تهدید اصلی ادم مغزی و فتق است، نه آسیت و واریس.
علت‌ها
پاراستامول (شایع‌ترین در بسیاری از کشورها) · هپاتیت ویروسی · واکنش دارویی و گیاهی · قارچ آمانیتا · هپاتیت خودایمنی · بود-کیاری · ایسکمیک (کبد شوکی) · کبد چرب حاد بارداری و HELLP · ویلسون.
مدیریت فوری
| حوزه | اقدام |
|---|---|
| علت | N-استیل‌سیستئین — در نارسایی حاد کبد با هر علتی در نظر گرفته می‌شود |
| مغز | سر ۳۰ درجه بالا · پرهیز از سداتیو غیرضروری · سدیم هدفمند · در درجهٔ ۳ و ۴، لوله‌گذاری · مانیتول یا سالین هیپرتونیک در فشار بالا |
| قند | پایش مکرر؛ هیپوگلیسمی شایع و کشنده است؛ انفوزیون گلوکز |
| انعقاد | اصلاح کورکورانهٔ INR نکن — INR مهم‌ترین نشانگر پیش‌آگهی و معیار پیوند است. فقط در خونریزی فعال یا پیش از پروسیجر |
| عفونت | آستانهٔ پایین برای کشت و آنتی‌بیوتیک؛ تظاهر اغلب خاموش است |
| کلیه و متابولیک | پایش نزدیک؛ آمادگی برای درمان جایگزین کلیه |
زودترین و مهم‌ترین تماس
با مرکز پیوند کبد تماس بگیر — زود، نه وقتی بیمار انسفالوپاتی درجهٔ ۴ دارد.
نشانه‌های پرخطر: INR رو به افزایش · انسفالوپاتی سریع‌پیشرونده · اسیدوز · هیپوگلیسمی · لاکتات بالا · کراتینین رو به افزایش · بیمار جوان با پاراستامول.
معیارهای کینگز کالج برای پاراستامول در همان صفحه آمده است.
پیش از ترخیص بیمار سیروتیک پایدار
- محرک جبران‌نشدگی مستند و درمان شده.
- داروها بازبینی شده: NSAID و نفروتوکسین قطع، دیورتیک تنظیم.
- پیشگیری ثانویه: آنتی‌بیوتیک پس از SBP، بتابلوکر و بستن واریس.
- واکسیناسیون هپاتیت و پنوموکوک.
- ارجاع به کبد و در صورت اندیکاسیون، ارزیابی پیوند.
- در بیماری پیشرفته، گفت‌وگوی سقف درمان و درگیر کردن تیم تسکینی.
منابع و گایدلاین‌ها ۳
- EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis — Journal of Hepatology (2018)
- Cirrhosis in over 16s: assessment and management (NG50) — NICE (2023)
- EASL Clinical Practice Guidelines on acute-on-chronic liver failure — Journal of Hepatology (2023)
برای مطالعهٔ بیشتر ۳
- EASL — Decompensated cirrhosis guideline
- NICE NG50 — Cirrhosis in over 16s
- Oh's Intensive Care Manual, 8th ed — Acute Liver Failure
آزمون کوتاه
یک گزینه را انتخاب کن؛ پاسخ و توضیح بلافاصله نمایش داده می‌شود.
۱. معیار تشخیص پریتونیت باکتریال خودبه‌خودی (SBP) چیست؟
۲. در SBP، افزودن کدام دارو به آنتی‌بیوتیک، سندرم هپاتورنال و مرگ‌ومیر را کم می‌کند؟
۳. مهم‌ترین تهدید در نارسایی حاد کبد (بدون بیماری کبدی زمینه‌ای) چیست؟
۴. در بیمار سیروتیک با آسیت، چه زمانی پاراسنتز تشخیصی لازم است؟
۵. در انسفالوپاتی کبدی، درمان و رویکرد درست چیست؟
سلب مسئولیت
این مطالب صرفاً برای آموزش کادر درمان تهیه شده و جایگزین قضاوت بالینی، پروتکل بیمارستان محل خدمت شما یا مشورت با متخصص نیست. پیش از اجرای هر دوز یا مداخله، آن را با منبع رسمی و پروتکل مرکز خود تطبیق دهید.