Resuscitation Fellow مرجع فارسی احیا، اورژانس و مراقبت‌های بحرانی

خانه › توکسیکولوژی › مسمومیت با دیگوکسین

مسمومیت با دیگوکسینDigoxin Toxicity

داروبازبینی: ۱۰ مهر ۱۴۰۵· ۸ دقیقه مطالعه

پتاسیم، شاخص پیش‌آگهی است، نه فقط یک الکترولیت. و در هیپرکالمی ناشی از دیگوکسین، کلسیم وریدی را نده — آنتی‌دوت Fab بده.

گزارش اشکال در این مطلب
توکسیدرومبرادی‌کاردی · تهوع و بی‌اشتهایی · گیجی · دید زرد (xanthopsia)
شروع علائمحاد ۱–۶ ساعت؛ مزمن تدریجی و فریبنده
دوز سمی / کشندهحاد بیش از ۱۰ mg در بزرگسال؛ در مزمن، سطح درمانی هم می‌تواند سمی باشد
آنتی‌دوتقطعات آنتی‌بادی اختصاصی دیگوکسین (Digoxin-specific Fab)
گندزداییزغال فعال در بلع زودهنگام با راه هوایی محفوظ
افزایش دفعدیالیز بی‌فایده است — حجم توزیع بسیار بالا
معیار ICUآریتمی تهدیدکنندهٔ حیات، نیاز به Fab، برادی‌کاردی مقاوم، هیپرکالمی شدید

◉ ۳۰ ثانیهٔ اول — همین حالا

  1. ECG و مانیتور — تقریباً هر آریتمی‌ای ممکن است.
  2. پتاسیم — بالاترین ارزش پیش‌آگهی در مسمومیت حاد.
  3. سطح دیگوکسین، ولی حداقل ۶ ساعت پس از دوز؛ وگرنه گمراه‌کننده است.
  4. منیزیم، کلسیم، کراتینین — و داروی تداخلی را پیدا کن.
  5. آتروپین ۰٫۵–۱ mg برای برادی‌کاردی علامت‌دار.
  6. Fab در آریتمی تهدیدکنندهٔ حیات یا هیپرکالمی.

دو مسمومیت متفاوت

حاد مزمن
زمینه بلع عمدی · کودک · گیاه انگشتانه سالمند تحت درمان + محرک جدید
علائم گوارشی برجسته — استفراغ شدید خفیف، بی‌اشتهایی
پتاسیم بالا طبیعی یا پایین
علائم عصبی کمتر گیجی، دلیریوم، دید زرد
سطح سرمی بسیار بالا ممکن است در محدودهٔ درمانی باشد
تشخیص آسان اغلب از دست می‌رود

مسمومیت مزمن، تشخیص از دست‌رفته است

سالمند با تهوع، بی‌اشتهایی، خستگی و گیجی — تابلویی که به‌راحتی به کهولت، دلیریوم یا عفونت نسبت داده می‌شود.

در هر سالمند با این تابلو که دیگوکسین می‌خورد، سطح را بگیر و محرک را بگرد: نارسایی تازهٔ کلیه، دهیدراتاسیون، هیپوکالمی، یا داروی جدید.

محرک‌های شایع مسمومیت مزمن

عامل مکانیسم
نارسایی کلیه (حتی خفیف) کاهش دفع
هیپوکالمی افزایش اتصال دیگوکسین به پمپ — سمیت در سطح طبیعی
هیپومنیزیمی، هیپرکلسمی تشدید سمیت
آمیودارون، وراپامیل، دیلتیازم، کینیدین افزایش سطح
ماکرولیدها، ایتراکونازول افزایش سطح
دیورتیک‌ها هیپوکالمی + کاهش حجم
کهولت، کاهش وزن کاهش حجم توزیع

ECG

قانون کلی: تحریک‌پذیری بالا + هدایت مهارشده

تقریباً هر آریتمی‌ای ممکن است — اما الگوی مشخصه این است:

  • تاکی‌کاردی دهلیزی با بلوک AV
  • تاکی‌کاردی بطنی دوجهتی (bidirectional VT) — تقریباً پاتوگنومونیک
  • ریتم جانکشنال تسریع‌شده · فیبریلاسیون دهلیزی با پاسخ بطنی آهسته و منظم
  • برادی‌کاردی سینوسی · بلوک AV در هر درجه
  • اکتوپی بطنی مکرر
فرورفتگی گودی‌شکل ST، مسمومیت نیست

اثر دیگوکسین (digoxin effect): فرورفتگی مقعر یا «سبیل سالوادور دالی»‌شکل ST با QT کوتاه، در لیدهای جانبی.

این نشانهٔ مصرف دارو است و در سطح درمانی هم دیده می‌شود. آن را با مسمومیت اشتباه نگیر.

پتاسیم — شاخص کلیدی

پتاسیم بالا یعنی مسمومیت شدید

دیگوکسین پمپ Na⁺/K⁺-ATPase را مهار می‌کند؛ پتاسیم از سلول بیرون می‌ریزد.

در مسمومیت حاد پیش از عصر Fab: پتاسیم زیر ۵ ≈ بقای کامل · ۵ تا ۵٫۵ ≈ مرگ‌ومیر متوسط · بالای ۵٫۵ ≈ مرگ‌ومیر بسیار بالا.

پس پتاسیم، اندیکاسیون Fab است — نه فقط عددی که باید پایین بیاید.

کلسیم وریدی را نده

در هیپرکالمی ناشی از دیگوکسین، نگرانی «قلب سنگی» است: میوکارد اشباع از کلسیم، با کلسیم وریدی دچار انقباض پایدار می‌شود.

شواهد جدیدتر این خطر را کمتر از تصور قدیمی می‌دانند، اما نیازی به ریسک نیست: درمان درست Fab است، که هم مسمومیت و هم هیپرکالمی را برمی‌گرداند.

در این فاصله: انسولین و گلوکز، سالبوتامول، بی‌کربنات در صورت اسیدوز. هیپرکالمی.

آنتی‌دوت — Fab

اندیکاسیون‌های دیگوکسین Fab

  • آریتمی بطنی تهدیدکنندهٔ حیات
  • برادی‌آریتمی یا بلوک AV مقاوم به آتروپین
  • پتاسیم بیش از ۵ mmol/L در مسمومیت حاد
  • بی‌ثباتی همودینامیک
  • ایست قلبی (دوز تجربی بالا)
  • بلع بسیار بزرگ یا سطح بسیار بالا

دوز

موقعیت دوز
بیمار ناپایدار / ایست قلبی دوز تجربی بالا — طبق پروتکل محلی و مشورت فوری با مرکز سموم
مسمومیت مزمن علامت‌دار دوز کمتر، معمولاً چند ویال؛ اثر درمانی دیگوکسین هم برمی‌گردد
بر پایهٔ سطح یا دوز بلع‌شده فرمول‌های استاندارد؛ محاسبه را با داروخانه یا مرکز سموم چک کن

پاسخ ظرف ۲۰–۹۰ دقیقه دیده می‌شود.

پس از Fab، سطح دیگوکسین را تفسیر نکن

سنجش معمول، دیگوکسین تام (آزاد + متصل به Fab) را اندازه می‌گیرد و کاذباً بسیار بالا می‌شود. تصمیم‌گیری پس از Fab، فقط بالینی و با ECG است.

پس از Fab چه انتظاری داشته باشیم
  • هیپوکالمی — پتاسیم به سلول برمی‌گردد؛ پایش و اصلاح کن
  • بازگشت فیبریلاسیون دهلیزی با پاسخ سریع — دیگوکسین دیگر کنترلش نمی‌کند
  • تشدید نارسایی قلب در بیمار وابسته به اثر اینوتروپ
  • در نارسایی کلیه، عود مسمومیت پس از چند روز، چون کمپلکس Fab-دیگوکسین دفع نمی‌شود

درمان حمایتی

مشکل اقدام
برادی‌کاردی علامت‌دار آتروپین ۰٫۵–۱ mg (تا ۳ mg)؛ اگر مؤثر نبود → Fab
پیس‌میکر خارجی فقط پل تا Fab؛ خطر تحریک آریتمی بطنی
منیزیم در آریتمی بطنی، اگر هیپرکالمی یا نارسایی کلیه نداری
آریتمی بطنی Fab؛ فنی‌توئین و لیدوکائین درمان‌های خط دوم تاریخی
کاردیوورژن الکتریکی با احتیاط شدید — خطر VF مقاوم؛ انرژی پایین، فقط اگر ناگزیر
زغال فعال در بلع حاد زودهنگام
دیالیز بی‌فایده برای دیگوکسین؛ فقط برای پتاسیم در نارسایی کلیه

منابع غیردارویی

گیاه انگشتانه (Digitalis / foxglove)، خرزهره (oleander)، گل‌های نرگس وحشی و برخی دمنوش‌های گیاهی، گلیکوزید قلبی دارند.

تابلو مشابه است؛ سنجش سطح دیگوکسین ممکن است منفی یا فقط کمی مثبت باشد، ولی Fab معمولاً مؤثر است (با مشورت سم‌شناس و گاهی دوز بالاتر).

به بلع سمی گیاهی در کودکان و در مصرف دمنوش‌های سنتی فکر کن.

منابع و گایدلاین‌ها ۳
  1. Digoxin and digitoxin — TOXBASE monograph — NPIS (UK) (2026)
  2. 2023 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation / heart failure drug safety — European Society of Cardiology (2023)
  3. Goldfrank's Toxicologic Emergencies — Cardioactive steroids — McGraw Hill (2019)
برای مطالعهٔ بیشتر ۲

آزمون کوتاه

یک گزینه را انتخاب کن؛ پاسخ و توضیح بلافاصله نمایش داده می‌شود.

۱. در مسمومیت حاد با دیگوکسین، کدام متغیر بهترین پیش‌بینی‌کنندهٔ مرگ است؟

در مطالعات کلاسیک پیش از عصر Fab، پتاسیم بالای ۵٫۵ mmol/L با مرگ‌ومیر بسیار بالا همراه بود، مستقل از سطح سرمی دارو. دیگوکسین پمپ سدیم-پتاسیم ATPase را مهار می‌کند، پس پتاسیم از سلول بیرون می‌ریزد — هیپرکالمی معیار شدت مسمومیت است.

۲. بیمار با مسمومیت دیگوکسین و پتاسیم ۶٫۸ mmol/L. کدام درمان را نباید بدهی؟

نگرانی کلاسیک «قلب سنگی (stone heart)» است: در میوکاردی که از کلسیم داخل‌سلولی اشباع شده، کلسیم وریدی ممکن است انقباض پایدار و آسیستول بدهد. شواهد جدید این خطر را کمتر از تصور قدیم می‌دانند، اما درمان درست، Fab است — که هم‌زمان هیپرکالمی را هم برمی‌گرداند. هیپرکالمی.

۳. کدام آریتمی تقریباً مشخصهٔ مسمومیت با دیگوکسین است؟

تاکی‌کاردی بطنی دوجهتی نادر است و تقریباً همیشه یعنی گلیکوزید قلبی. الگوی کلی دیگوکسین: افزایش تحریک‌پذیری همراه با مهار هدایت — مثلاً تاکی‌کاردی دهلیزی با بلوک. فرورفتگی گودی‌شکل ST نشانهٔ مصرف است، نه مسمومیت.

۴. سطح دیگوکسین ۳ ساعت پس از دوز خوراکی گرفته شده و ۴ ng/mL است. تفسیر؟

دیگوکسین حجم توزیع بسیار بزرگی دارد و فاز توزیع ۶ ساعت طول می‌کشد. سطح زودهنگام کاذباً بالاست. تصمیم‌گیری بر پایهٔ بالین، ECG و پتاسیم است، نه عدد. ضمناً پس از تجویز Fab، سطح تام بی‌معنا می‌شود.

۵. چرا همودیالیز در مسمومیت با دیگوکسین بی‌فایده است؟

تنها کسر ناچیزی از دیگوکسین در پلاسماست؛ بقیه در عضله و میوکارد است. دیالیز نمی‌تواند آن را بیرون بکشد. (و اگر بیمار هیپرکالمی شدید با نارسایی کلیه داشته باشد، دیالیز برای پتاسیم انجام می‌شود، نه برای دیگوکسین.)

هشدار

در هر مسمومیت جدی با مرکز اطلاع‌رسانی داروها و سموم تماس بگیر. این صفحه جایگزین مشورت با توکسیکولوژیست نیست. این مطالب صرفاً برای آموزش کادر درمان تهیه شده و جایگزین قضاوت بالینی، پروتکل بیمارستان محل خدمت شما یا مشورت با متخصص نیست. پیش از اجرای هر دوز یا مداخله، آن را با منبع رسمی و پروتکل مرکز خود تطبیق دهید.