Resuscitation Fellow مرجع فارسی احیا، اورژانس و مراقبت‌های بحرانی

خانه › توکسیکولوژی › مسمومیت با بتابلوکر

مسمومیت با بتابلوکرBeta-blocker Overdose

داروهابازبینی: ۹ مهر ۱۴۰۵· ۹ دقیقه مطالعه

برادی‌کاردی و افت فشاری که به آتروپین نمی‌خندد. نردبان درمان تا انسولین با دوز بالا و ECMO، و تفاوت‌های پروپرانولول و سوتالول که مدیریت را عوض می‌کند.

گزارش اشکال در این مطلب
توکسیدرومبرادی‌کاردی، افت فشار، بلوک دهلیزی-بطنی، هیپوگلیسمی، برونکواسپاسم؛ در ترکیبات چربی‌دوست سرکوب عصبی و تشنج.
شروع علائممعمولاً ظرف ۲ تا ۶ ساعت از بلع؛ در فرآورده‌های آهسته‌رهش و سوتالول می‌تواند تا ۲۴ ساعت به تعویق بیفتد.
دوز سمی / کشندهبیش از دو تا سه برابر دوز درمانی روزانه در بیمار غیرمصرف‌کننده، به‌خصوص اگر هم‌زمان بلوکر کانال کلسیم یا الکل خورده باشد.
آنتی‌دوتآنتی‌دوت واحدی ندارد. انسولین با دوز بالا و یوگلیسمی (HIET) درمان محوری در شوک کاردیوژنیک است؛ گلوکاگون و کلسیم کمکی‌اند.
گندزداییزغال فعال ظرف ۱ ساعت. برای فرآورده‌های آهسته‌رهش، شست‌وشوی کامل روده را با مشورت سم‌شناس در نظر بگیر.
افزایش دفعآتنولول و سوتالول آب‌دوست‌اند و با همودیالیز قابل برداشت؛ پروپرانولول و متوپرولول نه.
معیار ICUهر بیمار با برادی‌کاردی علامت‌دار، افت فشار، بلوک، تشنج، یا بلع فرآوردهٔ آهسته‌رهش.

◉ ۳۰ ثانیهٔ اول — همین حالا

  1. ECG دوازده‌لیدی و پایش مداوم؛ دنبال QRS پهن و QT طولانی بگرد.
  2. قند خون انگشتی — هیپوگلیسمی شایع و قابل درمان است.
  3. آتروپین ۰٫۵ تا ۱ میلی‌گرم (اغلب بی‌اثر است؛ وقتش را تلف نکن).
  4. بولوس مایع با احتیاط؛ قلب ضعیف است.
  5. کلسیم گلوکونات ۱۰٪، ۳۰ میلی‌لیتر وریدی.
  6. اگر شوک ادامه دارد: HIET را همین حالا شروع کن و ICU را خبر کن.

۱. تصویر بالینی و تفاوت‌های مهم

هستهٔ مشترک: برادی‌کاردی + افت فشار + بلوک دهلیزی-بطنی. اما ترکیب خاص، مدیریت را عوض می‌کند.

ترکیب ویژگی اضافه پیامد درمانی
پروپرانولول چربی‌دوست؛ عبور از سد مغزی (تشنج، کما) و اثر تثبیت‌کنندهٔ غشا (QRS پهن) بی‌کربنات سدیم برای QRS پهن
سوتالول مسدودکنندهٔ کانال پتاسیم (QT طولانی، تورساد) منیزیم، اصلاح پتاسیم، پیسینگ با سرعت بالا
آتنولول، سوتالول آب‌دوست قابل برداشت با همودیالیز
فرآورده‌های آهسته‌رهش شروع تأخیری تا ۲۴ ساعت پایش طولانی، شست‌وشوی روده

تفکیک از بلوکر کانال کلسیم

بتابلوکر بلوکر کانال کلسیم
قند خون پایین بالا
سطح هوشیاری می‌تواند مختل شود (چربی‌دوست‌ها) معمولاً تا دیر هوشیار
برونکواسپاسم ممکن نه

در عمل، بسیاری از بیماران هر دو را خورده‌اند؛ درمان تا حد زیادی مشترک است.

۲. نردبان درمان

از پله‌ها سریع بالا برو

در مسمومیت شدید، ماندن روی پله‌های اول و تکرار آتروپین، تنها زمان را از دست می‌دهد. اگر بیمار پس از مایع و کلسیم همچنان در شوک است، HIET را شروع کن — منتظر «شکست کامل» درمان‌های قبلی نمان.

پلهٔ ۱ — پایدارسازی

  • راه هوایی، اکسیژن، دو راه وریدی، پایش مداوم.
  • آتروپین 0.5–1 mg وریدی — امتحانش کن، ولی در مسمومیت واقعی اغلب بی‌اثر است.
  • بولوس مایع با احتیاط (۲۵۰ تا ۵۰۰ میلی‌لیتر) — قلب ضعیف است و ادم ریه آسان رخ می‌دهد.
  • قند خون و اصلاح هیپوگلیسمی.

پلهٔ ۲ — کلسیم

دارو دوز
کلسیم گلوکونات ۱۰٪ 30 mL وریدی، قابل تکرار
کلسیم کلراید ۱۰٪ (از راه مرکزی) 10 mL وریدی، قابل تکرار

در مسمومیت با بلوکر کانال کلسیم اثر بیشتری دارد، ولی در بتابلوکر هم امتحان می‌شود.

پلهٔ ۳ — انسولین با دوز بالا و یوگلیسمی (HIET)

این مؤثرترین درمان است، و تقریباً همیشه دیرتر از آنچه باید شروع می‌شود.

گام دوز
بولوس انسولین محلول 1 unit/kg وریدی
بولوس گلوکز هم‌زمان 0.5 g/kg (اگر قند زیر ۱۲ است)
انفوزیون انسولین 0.5–1 unit/kg/h، تیتراسیون تا 10 units/kg/h در موارد شدید
انفوزیون گلوکز ۱۰ تا ۲۵ درصد، تیتره‌شده برای حفظ قند ۸ تا ۱۲

پایش الزامی: قند خون هر ۳۰ دقیقه تا پایدار شدن، سپس ساعتی · پتاسیم هر ۱ تا ۲ ساعت (هیپوکالمی شایع است؛ تا پتاسیم بالای ۲٫۵ است معمولاً قابل تحمل و نیاز به اصلاح تهاجمی ندارد).

چرا انسولین با این دوز؟

میوکاردِ شوک‌زده از اسید چرب به گلوکز به‌عنوان سوخت جابه‌جا می‌شود، اما مسمومیت با بتابلوکر و بلوکر کلسیم برداشت گلوکز را مختل می‌کند. انسولین با دوز بالا هم سوخت‌رسانی را اصلاح می‌کند و هم اثر اینوتروپ مستقیم دارد. اثر طی ۱۵ تا ۴۵ دقیقه ظاهر می‌شود، پس در این فاصله به حمایت وازوپرسوری ادامه بده.

پلهٔ ۴ — گلوکاگون

دوز
۵ تا ۱۰ میلی‌گرم وریدی بولوس (کودک 50 µg/kg)
سپس انفوزیون ۲ تا ۵ میلی‌گرم در ساعت

از مسیری مستقل از گیرندهٔ بتا، AMP حلقوی داخل سلول را بالا می‌برد. استفراغ عارضهٔ تقریباً همیشگی است — راه هوایی را در نظر داشته باش و ضدتهوع بده. موجودی بیمارستان اغلب برای چند ساعت درمان کافی نیست؛ زود سفارش بده.

پلهٔ ۵ — وازوپرسور و درمان‌های هدفمند

مشکل اقدام
شوک ادامه‌دار نورآدرنالین یا آدرنالین، اغلب با دوزهای بسیار بالا
QRS پهن (پروپرانولول) بی‌کربنات سدیم ۸٫۴٪ 1–2 mmol/kg
تورساد (سوتالول) سولفات منیزیم، اصلاح پتاسیم، پیسینگ با سرعت بالا یا ایزوپرنالین
تشنج بنزودیازپین
برادی‌کاردی مقاوم پیس‌میکر — اغلب ضربان را می‌گیرد ولی برون‌ده را بهتر نمی‌کند

پلهٔ ۶ — نجات

  • امولسیون چربی وریدی در ترکیبات چربی‌دوست (پروپرانولول) و ایست قلبی — به‌عنوان آخرین راه.
  • ECMO وریدی-شریانی — در شوک مقاوم بهترین پیش‌آگهی را دارد، چون مسمومیت گذراست و اگر بیمار را چند ساعت زنده نگه داری، بهبود می‌یابد.
  • همودیالیز برای آتنولول و سوتالول.

تماس زودهنگام، نه دیرهنگام

اگر بیمار به HIET نیاز پیدا کرد، همان لحظه با مرکز دارای ECMO تماس بگیر — نه وقتی روی حداکثر وازوپرسور است. در مسمومیت، بر خلاف بیشتر شوک‌های کاردیوژنیک، ریهٔ عمر بیمار سالم است و پیش‌آگهی با حمایت مکانیکی بسیار خوب است.

۳. تصمیم پایش و ترخیص

وضعیت حداقل پایش
فرآوردهٔ معمولی، بدون علامت، ECG طبیعی ۶ ساعت پایش قلبی
فرآوردهٔ آهسته‌رهش ۲۴ ساعت
سوتالول ۲۴ ساعت با پایش QT
هر بیمار علامت‌دار تا ۱۲ تا ۲۴ ساعت پس از نرمال شدن کامل

ارزیابی سلامت روان در تمام موارد بلع عمدی، پیش از ترخیص.

منابع و گایدلاین‌ها ۳
  1. TOXBASE — Beta-blockers — National Poisons Information Service (UK) (2025)
  2. Experts consensus recommendations for the management of calcium channel blocker poisoning in adults — Critical Care Medicine (2017)
  3. Cardiac arrest in special circumstances — Poisoning — European Resuscitation Council (2025)
برای مطالعهٔ بیشتر ۳
  • High-dose insulin therapy in beta-blocker and calcium channel-blocker poisoning, Clinical Toxicology 2011 مقالهپایهٔ شواهد HIET
  • Experts consensus recommendations for the management of calcium channel blocker poisoning in adults, Critical Care Medicine 2017 گایدلاینقابل تعمیم به بتابلوکر
  • Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 11th ed — Beta-Adrenergic Antagonists کتاب

آزمون کوتاه

یک گزینه را انتخاب کن؛ پاسخ و توضیح بلافاصله نمایش داده می‌شود.

۱. در شوک کاردیوژنیک ناشی از مسمومیت با بتابلوکر، مؤثرترین درمان کدام است؟

HIET انقباض‌پذیری میوکارد را بهبود می‌دهد و در شوک ناشی از بتابلوکر و بلوکر کانال کلسیم، مؤثرترین درمان شناخته‌شده است. آتروپین معمولاً بی‌اثر است و پیس‌میکر اغلب ضربان را می‌گیرد ولی برون‌ده قلبی را بهتر نمی‌کند.

۲. کدام یافته، مسمومیت با پروپرانولول را از سایر بتابلوکرها متمایز می‌کند؟

پروپرانولول چربی‌دوست است و از سد خونی-مغزی عبور می‌کند (تشنج، کما)، و اثر تثبیت‌کنندهٔ غشا و مسدودکنندگی کانال سدیم دارد (QRS پهن). همین QRS پهن، اندیکاسیون بی‌کربنات سدیم است — درست مثل مسمومیت با TCA.

۳. در مسمومیت با سوتالول، مهم‌ترین نگرانی اضافه چیست؟

سوتالول خاصیت ضدآریتمی کلاس III دارد و کانال پتاسیم را مسدود می‌کند؛ نتیجه طولانی شدن QT و خطر تورساد است. درمان شامل سولفات منیزیم، اصلاح پتاسیم و در صورت نیاز پیسینگ با سرعت بالا (overdrive) یا ایزوپرنالین است.

۴. تفاوت معمول قند خون در مسمومیت با بتابلوکر و بلوکر کانال کلسیم چیست؟

بتابلوکر گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز را مهار می‌کند و هیپوگلیسمی می‌دهد. بلوکر کانال کلسیم ترشح انسولین از سلول بتا را مهار می‌کند و هیپرگلیسمی می‌دهد. این تفاوت در بیمار بدون شرح حال روشن، سرنخ تشخیصی مفیدی است.

۵. در مسمومیت با بلوکر کانال کلسیم، کدام درمان‌ها علاوه بر کلسیم و وازوپرسور مطرح‌اند؟

در مسمومیت با بلوکر کانال کلسیم و بتابلوکر، میوکارد از سوخت اسید چرب به گلوکز وابسته می‌شود و مقاومت به انسولین ایجاد می‌شود. انسولین با دوز بالا به‌همراه گلوکز، اینوتروپ مؤثری است — با پایش دقیق قند و پتاسیم. کلسیم وریدی، گلوکاگون، و وازوپرسورها مکمل‌اند. در شوک مقاوم، امولسیون چربی و حمایت مکانیکی گردش خون در نظر گرفته می‌شوند. مشورت زودهنگام با مرکز سم‌شناسی.

هشدار

در هر مسمومیت جدی با مرکز اطلاع‌رسانی داروها و سموم تماس بگیر. این صفحه جایگزین مشورت با توکسیکولوژیست نیست. این مطالب صرفاً برای آموزش کادر درمان تهیه شده و جایگزین قضاوت بالینی، پروتکل بیمارستان محل خدمت شما یا مشورت با متخصص نیست. پیش از اجرای هر دوز یا مداخله، آن را با منبع رسمی و پروتکل مرکز خود تطبیق دهید.